郭憶，李雪梅，張紅菊

脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)是一類嚴重的骨科損傷，導致自主神經(jīng)功能不全，引起下肢周圍血管擴張，下肢肌肉收縮功能喪失，使下肢靜脈血液回流較差。在未采取預防措施的情況下，手術后并發(fā)深靜脈栓塞的發(fā)生率高達80%以上[1]。下肢深靜脈血栓若發(fā)生脫落，易致肺栓塞，引起猝死和肺功能不全。

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各種栓子(內(nèi)源性或外源性)阻塞肺動脈系統(tǒng)及其分支所引起的肺循環(huán)障礙為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。在我國，肺栓塞發(fā)病率呈迅速增高趨勢，是一種潛在的致死性疾病，及時診斷，早期治療，可以極大程度地影響患者預后[2]。急性肺栓塞是臨床常見的心血管急癥。由于急性肺動脈栓塞的病程需近40 d才能穩(wěn)定，所以，定義病程<40 d者為急性肺栓塞，≥40 d為慢性肺栓塞[3-4]。

下肢靜脈血栓形成是臨床常見周圍血管疾病，急性靜脈血栓脫落后，可以導致肺栓塞，危及患者生命。二維超聲可以清晰地顯示出靜脈腔內(nèi)有無血栓，判斷血栓的大小、性質(zhì)和栓塞程度。彩色多普勒超聲檢查能了解血流充盈程度、血流頻譜的形態(tài)及變化，對診斷下肢靜脈血栓的準確率已得到公認[5]。

但下肢靜脈血栓與肺栓塞的關系仍有爭議，現(xiàn)就本院部分脊髓損傷并發(fā)肺栓塞患者超聲檢測下肢靜脈臨床資料進行分析，探討彩色多普勒超聲檢查對脊髓損傷患者下肢深靜脈血栓和肺栓塞的診斷價值，并分析下肢深靜脈血栓與肺栓塞栓子來源關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2012年10 月～2013年10月本院確診的60例肺動脈栓塞患者作為肺栓塞組，其中男性39例，女性21例；年齡18～78歲，平均年齡(55±14)歲；脊髓損傷36例，非脊髓損傷24例；急性肺栓塞37例，慢性肺栓塞23例。

納入標準：臨床通過肺動脈增強CT和結(jié)合實驗室檢查，明確診斷肺栓塞。

排除標準：其他部位有血栓患者不納入肺栓塞組和對照組。

從發(fā)病到此次檢查時間<40 d者為急性肺栓塞，≥40 d為慢性肺栓塞。

本院同期住院的、無肺栓塞的35例脊髓損傷患者作為對照組，其中男性22例，女性13例；年齡35～70歲，平均年齡(53±8)歲。

全部病例均行彩色超聲多普勒檢測下肢靜脈和髂靜脈。

1.2 方法

使用GE Logic 9型和東芝aplioXU彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率線陣5～12 MHz，部分肢體腫脹嚴重者和髂靜脈使用凸陣探頭，頻率3.5 MHz?；颊呦热⊙雠P位，下肢外展，采用二維超聲和彩色多普勒血流成像(color Doppler flow imaging,CDFI)自股靜脈向遠心端順序探查，依次為股總靜脈、股淺靜脈；然后囑患者俯臥位，依次探查腘靜脈、脛后靜脈和脛前靜脈。重點觀察管腔是否對稱、管徑有無增粗、管壁是否均勻光滑、管腔內(nèi)有無異?；芈暋⒐芮皇欠裼袎嚎s性等，并觀察血流充盈情況。

在顯示脈沖多普勒血流頻譜時，先調(diào)節(jié)取樣點和取樣容積，將取樣線放置在管腔中心，取樣容積不超過管腔內(nèi)徑，盡量保持聲速與血流方向夾角<60°；并根據(jù)血流速度調(diào)節(jié)頻譜的基線位置、速度標尺，以獲得滿意的脈沖多普勒血流頻譜；再采用Valsalva試驗和擠壓試驗等觀察管腔內(nèi)血流變化。

采用凸陣探頭探測髂外靜脈和髂總靜脈，觀察血流充盈情況及頻譜形態(tài)。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計數(shù)資料構成比采用χ2檢驗。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 下肢靜脈血栓檢出率比較

肺栓塞組復查下肢靜脈，36例脊髓損傷患者中，15例檢出下肢靜脈血栓(如圖1)，檢出率為41.6%；24例非脊髓損傷患者中，9例檢出下肢靜脈血栓，血栓檢出率為37.5%。對照組有5例檢出下肢靜脈血栓，檢出率為14.3%。

肺栓塞組與對照組之間有非常顯著性差異(P<0.01)。肺栓塞組中，脊髓損傷與非脊髓損傷之間無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

表1 肺栓塞患者下肢靜脈血栓檢出率比較[n(%)]

2.2 急、慢性肺栓塞對下肢靜脈血栓的影響

肺栓塞組中，37例急性肺栓塞，檢出11例下肢靜脈血栓；23例慢性肺栓塞，檢出10例下肢靜脈血栓。其檢出率相比無顯著性差異(P>0.05)。見表2。

表2 肺栓塞組中急、慢性肺栓塞下肢靜脈血栓檢出率比較[n(%)]

2.3 靜脈反流或肌間靜脈擴張情況

肺栓塞組檢出31例股靜脈瓣反流及小腿肌肉間靜脈擴張，檢出率51.7%；急性肺栓塞中18例，慢性肺栓塞中13例。對照組檢出8例，檢出率22.9%。肺栓塞組與對照組相比有非常顯著性差異(P<0.01)。見圖2、圖3和表3。

表3 股靜脈瓣反流和肌肉間靜脈擴張檢出率比較[n(%)]

圖1 股靜脈血栓彩色多普勒超聲血流成像

圖2 股靜脈瓣反流彩色多普勒超聲血流成像

圖3 肌肉間靜脈擴張彩色多普勒超聲血流成像

3 討論

脊髓損傷后，由于自主神經(jīng)功能不全，引起下肢周圍血管擴張，下肢肌肉收縮功能喪失，極易形成下肢靜脈血栓[6-7]。直接促進靜脈血栓形成的三要素是血流淤滯、血管壁損傷和血液高凝狀態(tài)。脊髓損傷人群下肢靜脈血栓的臨床誘因還包括：脊髓創(chuàng)傷本身、脊髓損傷后肢體癱瘓、肢體制動、長期臥床及為解剖復位和保持脊柱穩(wěn)定性而行的手術、麻醉等[8]。

下肢深靜脈血栓若發(fā)生脫落，易致肺栓塞。肺栓塞是下肢靜脈血栓的嚴重并發(fā)癥之一，具有較高的死亡率[9]，是脊柱脊髓損傷的第三大死亡原因[10]。肺動脈栓塞臨床表現(xiàn)多種多樣，過去誤診率很高，故早期診斷和治療十分重要。肺栓塞常見的栓子是血栓，主要來自腔靜脈系統(tǒng)或右心腔，其中大部分來自下腔靜脈[11]。栓子阻塞肺動脈或其分支則導致肺循環(huán)和呼吸功能障礙，如其所支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。

本研究中，脊髓損傷后肺栓塞的下肢靜脈血栓檢出率雖略高于非脊髓損傷肺栓塞患者，但無統(tǒng)計學意義，而與對照組比較則有明顯差別。說明脊髓損傷后發(fā)生肺栓塞與非脊髓損傷發(fā)生肺栓塞的栓子來源無明顯區(qū)別。本研究中，肺栓塞患者中下肢深靜脈血栓檢出率為40.0%(24/60)，而對照組中檢出率為14.3%(5/35)，兩者對比有顯著性差異，說明下肢靜脈血栓與肺栓塞有明顯關系。有報道認為，肺栓塞栓子60%～80%來源于下肢靜脈[12]。而本研究者中下肢靜脈血栓檢出率僅為40.0%，考慮對于未形成大面積下肢深靜脈血栓的患者，較小的新鮮栓子隨血流到達肺動脈，形成肺栓塞，明確診斷后再檢查下肢靜脈，已經(jīng)不能通過彩色多普勒超聲檢出明確栓子。故不可完全依靠彩色多普勒超聲排除下肢靜脈血栓的存在，而延誤肺栓塞的診斷和治療。但是下肢靜脈血栓的檢出率明顯高于無肺栓塞病例組，故下肢靜脈血栓可作為肺栓塞診斷的重要參考。

肺栓塞患者中，下肢靜脈血栓檢出率急性29.7%，慢性43.5%，慢性略高于急性，結(jié)果無顯著性差異。急性肺栓塞與慢性肺栓塞患者下肢靜脈血栓檢出率無明顯差別，考慮肺栓塞多由于新鮮血栓脫落形成，慢性肺栓塞患者也是由于反復新鮮栓子脫落所致，故沒有更高的檢出率。這一結(jié)論尚需大樣本資料進一步驗證。

小腿肌肉間靜脈擴張及靜脈瓣功能障礙雖未能提供明確栓子信息，但在本研究中與對照組比較有顯著性差異的因素，考慮其導致下肢靜脈回流受阻，血流緩慢，當患者高凝狀態(tài)下形成血栓后隨血流運動至肺動脈[13]。較小的栓子可無臨床表現(xiàn)，長期反復栓子脫落至肺動脈，形成肺栓塞，引起臨床癥狀，故對小腿肌肉間靜脈擴張及下肢靜脈瓣反流應高度重視是否有肺栓塞的發(fā)生。

總之，脊髓損傷患者極易形成下肢深靜脈血栓。如未及時發(fā)現(xiàn)并干預治療，栓子游走又會進一步發(fā)生肺栓塞。肺栓塞患者亦常并發(fā)下肢深靜脈血栓，兩者關系密切。

對于下肢靜脈血栓患者一定要注意防止肺栓塞的發(fā)生，而對于未檢測到下肢靜脈血栓的患者也不能否定肺栓塞。特別是對于有股靜脈瓣反流和小腿肌肉間靜脈擴張的患者，更要嚴密觀察，結(jié)合其他檢查診斷，必要時可行靜脈造影檢查[14-15]。

彩色多普勒超聲檢查可實時動態(tài)、無創(chuàng)評價下肢靜脈，不僅具有較高的敏感性和特異性，而且檢查時間短，為及時診斷肺栓塞及針對性治療提供了可靠依據(jù)，并為隨訪提供一種簡便、安全的無創(chuàng)性檢查方法。

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