方敬獻 趙學廉

髓鞘堿性蛋白（MBP）是組成中樞神經系統髓鞘的主要蛋白質之一，約占髓鞘蛋白總量的30%。它與髓鞘脂質緊密結合，維持了髓鞘結構和功能和穩(wěn)定，它作為膜蛋白組分，具有神經組織特異性。當中樞神經系統遭到損害時，髓鞘堿性蛋白較易釋放到腦脊液和血液，使血清髓鞘堿性蛋白水平升高。本研究通過測定急性腦梗死患者及正常人的血清MBP水平，以探討急性腦梗死患者血清MBP水平的變化及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2012年7～2013年7月在本院神經內科住院的60例急性腦梗死患者，收集的腦梗死患者符合腦梗死TOAST病因分型中的大動脈粥樣硬化型腦梗死、心源性腦栓塞和小動脈閉塞型腦梗死。發(fā)病時間在72 h之內，年齡為40～81歲，平均年齡（63.12±10.40）歲，其中男27例，女33例。全部患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議修定的診斷標準，并均經CT和／或MRI檢查證實。對照組：40例中男22例，女18例，年齡32～55歲，平均年齡（40.35±9.14）歲，均為同期體檢健康者。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 患者入院次日晨采靜脈血3 ml，立即置于4℃冰箱中1～2 h待凝，凝固后4000 r／min離心10 min獲取血清，置于EP管中，編號后，－20℃冰箱保存待測。

1.2.2 血清 MBP水平測定 采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法，使用TECAN－SPECTRA酶標儀測定MBP水平。

1.2.3 統計學處理 計量資料比較采用t檢驗。

2 結 果

2.1 ACI患者與正常對照者血清MBP水平比較見表1。

表1 ACI組與對照組血清MBP水平比較

2.2 ACI患者按TOAST病因分型，其中大動脈粥樣硬化型腦梗死（LAA）25例、心源性腦栓塞（CE）20例、小動脈閉塞型（SAO）15例與正常對照組血清MBP水平比較見表2。

表2 ACI患者TOAST分型各組與對照組血清MBP水平比較

3 討 論

缺血性腦卒中是導致死亡的常見原因，也是較高致殘率的主要原因［1］。急性腦梗死可以造成腦組織損傷，腦實質、髓鞘以及血腦屏障均可受到損傷［2］，MBP作為組成髓鞘的主要蛋白在受到缺血損傷后釋放到腦脊液及血液中，因此可出現血液中的MBP升高。國內有研究報道，MBP在急性腦梗死發(fā)病后第3 d開始升高，第5 d達到峰值，之后水平漸下降，3周左右恢復到正常水平［3］。本研究均在急性腦梗死發(fā)病第3 d采集血液標本，結果顯示ACI患者血清MBP水平明顯高于對照組，這與既往研究結果相一致。本研究結果還顯示，LAA及CE組患者MBP水平明顯高于對照組，SAO組患者MBP水平與對照組相比差別無統計學意義，其原因可能與病灶大小及部位有關，LAA及CE多因大血管閉塞，腦梗死體積較大，髓鞘損傷較嚴重，損傷部位多位于髓鞘較為豐富的基底節(jié)和腦葉。而SAO多為小血管閉塞，梗死體積小，髓鞘損傷較輕。有研究顯示，腦梗死后髓鞘損傷的程度與梗死的部位及體積有關，這與本研究結果亦相一致［4，5］。因此，急性腦梗死患者測定其血清MBP水平的變化可以反映不同亞型腦實質及血腦屏障的損傷程度，對腦梗死病情的判斷有較好的臨床價值。

1 Bonita R，Mendis S，Truelsen T，et al.The global stroke initiative.Lancet Neurol，2004，3：391－393.

2 Stys PK.White matter injury mechanisms.Curr Mol Med，2004，4（2）：113－130.

3 陳 俊，何國厚，急性腦梗死患者S－100、MBP的檢測及其臨床關系的相關性研究.卒中與神經疾病，2005，12（2）：120－122.

4 張國元，王曉明，唐中等，腦梗死患者血清髓鞘堿性蛋白含量變化及其臨床意義.卒中與神經疾病，2001，8（3）：180－181.

5 Xu J，Chen S，Ahmed SH，et al.Amyloid－beta peptides are cytotoxic to oligodendrocytes.Neurosci，2001，21（RC118）：1－5.