王霞 閆炎 張彤 王玉娟

工作環(huán)境噪聲與職業(yè)性噪聲性聽力損失關系密切，以往研究從噪聲強度、時間、作業(yè)人員工齡[1]等方面對職業(yè)性噪聲性聽力損失進行了分析，未考慮噪聲作業(yè)人員個體健康因素，如血壓、血糖等對噪聲性聽力損失發(fā)生的影響。為此，本研究對國家電網(wǎng)公司某下屬單位從事噪聲作業(yè)人員進行聽力及血壓、血糖檢測，分析噪聲暴露人員血壓血糖水平與聽力損失的關系，報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象及分組

1.1.1研究對象 為排除老年性聽力損失的干擾，本研究以青壯年個體(≤45歲)為研究對象，收集2013年國家電網(wǎng)公司某下屬單位從事噪聲作業(yè)職工719例，其中，男555例，年齡22～45歲，平均35.18±5.68歲；女164例，年齡23～45歲，平均35.62±4.37歲。噪聲暴露作業(yè)工齡1～23年，平均13.84±4.53年。從業(yè)前均接受過聽力檢測，按WHO1997的標準聽力均正常。工作環(huán)境噪聲強度由疾病預防控制中心專職人員檢測，共檢測了28個點，最高值為90.1 dB A，最低值為85.0 dB A，平均87.2±3.04 dB A，超過國家GBZ2所規(guī)定的噪聲≤85 dB A的限值標準。受試人員均未使用防護措施，每日在噪聲環(huán)境下暴露8 h，且無高血壓、高血糖的癥狀，無服藥治療的經(jīng)歷。所有受試者均接受聽力、血壓、血糖檢測。

1.1.2分組 分別從上述噪聲暴露作業(yè)人員檢出高頻聽力損失且血壓高的41例、血糖高的31例中隨機各選取30例為高血壓組和高血糖組。高血壓中，男28例，女2例，年齡28～45歲，平均38.51±5.47歲，噪聲作業(yè)工齡4～23年，平均14.50±3.86年。高血糖組中，男28例，女2例，年齡29～45歲，平均38.97±5.28歲，噪聲作業(yè)工齡4～23年，平均14.09±3.57年。對照組： 從上述噪聲暴露作業(yè)人員中聽力正常且無高血壓、高血糖的人群中選取性別、年齡、噪聲工齡與研究組相匹配的30例為對照組，其中男28例，女2例，年齡28～45歲，平均38.79±5.34歲，噪聲作業(yè)工齡4～23年，平均14.32±3.67年。采用ANOVA檢驗對3組的上述一般資料進行比較，差異無統(tǒng)計學意義(均為P>0.05)，具有可比性。

1.2聽力檢測 由專職人員按《純音氣導聽閾檢查》(GB/T 7583)和衛(wèi)生部關于《工業(yè)企業(yè)職工聽力保護規(guī)范》，在本底噪聲≤23 dB SPL的標準隔聲室內(nèi)進行聽力檢測。純音氣導聽閾測試：采用美國GSI 61 CLINICAL AUDIOMTER型純音測聽儀按降10升5上升法測試雙耳250、500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz的純音氣導聽閾。聲導抗測試：采用美國GSI TympStar-2型中耳分析儀測試，探測音為226 Hz，測試鼓室導抗圖。DPOAE測試：采用美國GSI Audera型耳聲發(fā)射儀進行測試，受試者取坐位并保持安靜清醒，L1=65 dB SPL、L2=55 dB SPL，f2/f1=1.22，記錄2 f1-f2為500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz頻率點的DPOAE反應幅值和信噪比(SNR值)，以反應幅值高于本底噪聲3 dB及以上(信噪比SNR值≥3 dB)為DPOAE檢出的判定標準。ABR測試：采用美國IHS公司的Smart EP儀進行，刺激速率分別為11.1次/秒和51.1次/秒，測試并記錄波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波間期。

1.3血壓檢測 采用日本歐姆龍YZB/JAP0674-2007醫(yī)用電子血壓計(日本歐姆龍健康醫(yī)療事業(yè)株式會社制造)測量。

1.4血糖檢測 采用美國強生VITROS350全自動干式生化分析儀(美國強生醫(yī)療器材有限公司制造)測試，試劑由美國強生公司提供。

1.5診斷標準

1.5.1聽力損失 根據(jù)中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準GBZ49-2007《職業(yè)性噪聲聾診斷標準》進行聽力檢測結果的判斷，確定聽力損失分級。雙耳高頻(3 000、4 000、6 000 Hz)平均聽閾≥40 dB HL為高頻聽力損失。

1.5.2高血壓 按照《中國高血壓防治指南》2005版定義為在未用抗高血壓藥的情況下，收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg為高血壓。

1.5.3高血糖 按照《中國糖尿病防治指南》2004版定義為空腹靜脈全血血糖≥5.9 mmol/L(干式葡萄糖氧化酶法)為高血糖。

1.6統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗、計量資料采用ANOVA檢驗、LSD-t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

所有受試者鼓室導抗圖均為A型。

2.1聽力損失罹患率及性別分布 719例中，共檢出高頻聽力損失141例，罹患率19.61%(141/719)，其中，男性聽力損失罹患率(23.42%，130/555)高于女性(6.70%，11/164)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=22.438，P<0.01)。

2.2高血壓與聽力損失的關系 719例中，檢出高血壓120例，占16.70%(120/719)，其中聽力損失人群中檢出高血壓41例，檢出率29.08 %(41/141)，聽力正常人群中檢出高血壓79例，檢出率13.67%(79/578)，前者高于后者，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=19.359，P<0.01)，高血壓引起聽力損失關系的OR值為2.590。

2.3高血糖與聽力損失的關系 719例中，檢出高血糖85例，占11.82%(85/719)，其中聽力損失人群中檢出高血糖31例，檢出率21.99 %(31/141)，聽力正常人群中檢出高血糖54例，檢出率9.34%(54/578)，前者高于后者，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=17.381，P<0.01)，高血糖與聽力損失關系的OR值為2.735。

2.4高血壓、高血糖對聽力影響

2.4.1高血壓組、高血糖組及對照組純音氣導聽閾測試結果 高血壓組、高血糖組2 000、4 000、8 000 Hz純音氣導聽閾均比對照組高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。

2.4.2高血壓組、高血糖組及對照組DPOAE測試結果 高血壓組和高血糖組4 000、6 000、8 000 Hz信噪比均比對照組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。高血壓組和高血糖組1 000、2 000、4 000、6 000、8 000 Hz DPOAE反應幅值均比對照組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)(表3)。

2.4.3高血壓組、高血糖組及對照組高、低刺激速率下ABR檢測結果 高血壓組、高血糖組及對照組在低刺激速率(11.1次/秒)時，ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波間期差異無統(tǒng)計

表1 高血壓組、高血糖組及對照組純音氣導聽閾測試結果

注：*與對照組比較，P<0.05

表2 高血壓組、高血糖組及對照組DPOAE各頻率信噪比比較

注：*與對照組比較，P<0.05

表3 高血壓組、高血糖組及對照組各頻率DPOAE反應幅值比較

注：*與對照組比較，P<0.01

表4 不同刺激速率下各組ABR各波潛伏期和波間期比較

注：*與對照組比較，P<0.05

學意義(P>0.05)；在高刺激速率(51.1次/秒)時，波Ⅲ、Ⅴ潛伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波間期比對照組延長，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表4)。

3 討論

職業(yè)性噪聲性聽力損失的特點是噪聲暴露與工人聽力損失之間存在劑量-效應關系，早期表現(xiàn)為高頻聽力受損，逐漸累及言語頻率，出現(xiàn)噪聲性聾[1]。本組719例噪聲作業(yè)人員中即檢出141例(19.61%，141/719)高頻聽力損失者。本研究還發(fā)現(xiàn)，男性高頻聽力損失罹患率顯著高于女性，與Sharashenidze等[2]研究一致，可能與男性暴露噪聲累計量多于女性有關，也可能與男性比女性對噪聲更敏感、聽力更容易受損有關。

本研究發(fā)現(xiàn)高血壓人群患噪聲性聽力損失的危險是血壓正常人群的2.590倍，高血糖人群患噪聲性聽力損失的危險是血糖正常人群的2.735倍，與Erdem等[3]研究一致。高血壓可以影響全身許多組織器官的微循環(huán)，也包括內(nèi)耳微循環(huán)，內(nèi)耳微循環(huán)障礙是聽力損失的主要因素之一[4]。由于內(nèi)耳動脈皆為終末支，無側支循環(huán)，因此當高血壓的病理改變導致某一支動脈發(fā)生循環(huán)障礙或阻塞時，不能由其它動脈的血液給予補償，進而引起內(nèi)耳供血不足、供氧下降，導致細胞缺血、缺氧，促使聽覺器官衰退從而引起聽力下降。Karlidag等[5]研究認為血壓高患者的全血黏度、血漿黏度、血小板黏度和紅細胞壓積均高于正常人，這些因素會造成血流速度減慢，致使內(nèi)耳微循環(huán)血流量減少影響聽覺功能。另外，血壓高還可通過影響內(nèi)耳酶類、神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)耳離子通道等影響聽力[6]。

高血糖可引起代謝紊亂，導致毛細血管基底膜增厚、血管內(nèi)皮細胞增生、透明變性，糖蛋白沉積、管腔狹窄，血管硬化，微血管血流灌注量減少；同時血小板粘附和聚集能力增強、紅細胞變形能力下降，導致血液呈高凝狀態(tài)，易形成血栓，導致組織缺血、缺氧[7]，以上這些病理改變同樣也發(fā)生在耳蝸微血管。滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管受累，可引發(fā)單神經(jīng)病變或多神經(jīng)病變，致使供應第Ⅶ、Ⅷ腦神經(jīng)的血管壁增厚、管腔狹窄、血流灌注量減少，神經(jīng)發(fā)生退行性變[8]；血糖高還可使糖基化產(chǎn)物積聚，非酶促糖基化直接損害包括第Ⅷ腦神經(jīng)的周圍神經(jīng)纖維[9]。另外血糖高可增加組織對缺血、缺氧的敏感性[10]，也可引起內(nèi)耳迷路滲透壓的改變，其升高時耳蝸毛細胞脫水、降低時耳蝸毛細胞水腫，從而引起耳蝸毛細胞結構與功能受損。

耳聲發(fā)射反映耳蝸外毛細胞的功能，當外毛細胞排列紊亂、數(shù)量減少或缺失時，DPOAE反應幅值下降[11]。本研究中高血壓組、高血糖組DPOAE反應幅值除500 Hz外其余各頻率均較對照組下降，而DPOAE信噪比只在4 000 Hz以上頻率比對照組降低， 表明高血壓、高血糖引起聽力損害的病變部位位于耳蝸外毛細胞。

ABR主要反映聽神經(jīng)和腦干聽覺通路的誘發(fā)電位活動，因此通過ABR的不同改變可以對病變的定位診斷提供依據(jù)。本研究ABR檢測結果提示高血壓、高血糖也影響聽神經(jīng)和腦干聽覺通路的傳導功能，導致聽力下降。

綜上所述，高血壓、高血糖不僅造成耳蝸本身的損害，還影響聽神經(jīng)至腦干的神經(jīng)傳導通路。對于噪聲暴露作業(yè)人員來說，高血壓、高血糖會與噪聲協(xié)同作用，加重聽力損害。因此，噪聲暴露作業(yè)人員除了應采取常規(guī)的聽力保護措施外，還應采取飲食控制、行為干預等，減少并控制高血壓、高血糖的發(fā)生，盡可能地降低噪聲性聽力損失的發(fā)生。

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