許教遠 區(qū)永康 鄭億慶 楊海弟 陳玲 蔡躍新 李湘輝 邱澤恒 鐘俊偉

對于突發(fā)性聾患者的前庭功能是否受損及損傷程度是否與聽力損失程度有關，目前存在著不同的觀點，有學者[1]認為突發(fā)性聾患者的前庭功能損傷與否與患者發(fā)病時是否并發(fā)眩暈有關，也有研究[2～4]認為與聽力損失程度有關。本研究回顧性分析436例突發(fā)性聾患者的前庭功能，旨在探討其前庭功能異常與合并眩暈及聽力下降程度的相關性。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2010年1月～2012年12月中山大學附屬孫逸仙紀念醫(yī)院收治的單側突發(fā)性聾患者436例，發(fā)病時間3 h～90 d，其中，男198例，女238例，年齡3～72歲，中位年齡48.62歲。其中，伴眩暈147例(伴眩暈組)：輕-中重度聽力損失75例(其中聽閾曲線上升型28例，平坦型26例，下降型21例)，重度及以上聽力損失72例(含全聾型)；不伴眩暈289例(不伴眩暈組)：輕-中重度聽力損失157例(其中聽閾曲線上升型36例，平坦型57例，下降型64例)，重度及以上聽力損失132例(含全聾型)(表1)。所有病例均于入院后行純音聽閾測試、耳蝸電圖、ABR及內聽道磁共振等檢查，排除梅尼埃病及聽神經(jīng)瘤等相關病變。

1.2視頻眼震電圖檢查及結果判定標準 采用視頻眼震圖儀(法國Synap．sys公司)行視頻眼震電圖(vdeo—nystaghograhy，VNG)檢測患者前庭功能。檢查內容包括：①眼視頻系統(tǒng)檢查：含掃視試驗、平滑跟蹤試驗、視動性眼震試驗及凝視試驗；②自發(fā)性眼震試驗；③位置性試驗；④變位試驗：Dix—Hallpike試驗，同時行側臥試驗及Roll-Test 試驗；⑤冷熱雙溫測試：本實驗室采用冷熱空氣刺激儀(德國Atoms公司)檢測前庭功能；⑥固視抑制失敗試驗。

掃視試驗出現(xiàn)光滑規(guī)則的方波判定為正常曲線,欠沖及過沖為異常曲線;平滑跟蹤試驗中Ⅰ型、Ⅱ型曲線為正常曲線,Ⅲ型、Ⅳ型曲線為異常曲線;視動性試驗正常結果為左右對稱性眼震,異常結果為出現(xiàn)左右不對稱眼震、視動性眼震減弱或紊亂。眼震速度采用慢相角速度計算:自發(fā)性眼震及位置性眼震以≥7°/S為異常,位置性眼震按Nylen的分型法分為NylenⅠ、Ⅱ、Ⅲ型;溫度試驗結果以最大慢相角速度作為檢測指標,其中單側減弱差相對值>15%判斷為異常,即出現(xiàn)半規(guī)管輕癱,優(yōu)勢偏向差相對值>18%為病理性優(yōu)勢偏向，根據(jù)冷熱試驗結果判斷前庭功能是否下降。

1.3統(tǒng)計學方法 用SPSS 13．0軟件采用χ2檢驗對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。

2 結果

2.1436例患者視頻眼震電圖檢測結果 436例患者掃視均無過沖及欠沖，平滑跟蹤試驗提示均為I型、Ⅱ型曲線；出現(xiàn)自發(fā)性眼震5例；Dix-halpike 及 Roll-Test 檢查結果提示良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)35例(8.03%，35/436)，均為同側(患耳)發(fā)病，均為伴眩暈組患者，其中水平半規(guī)管9例，后半規(guī)管26例；BPPV與突聾起病的間隔時間為1～76 d，其中1周內28例(80.0%),1周～1個月6例(17.14%),1～3個月 1例(2.86%)。這35例中28例(80.0%，28/35)前庭功能下降，余7例前庭功能正常者均為聽力損失較輕患者。

2.2伴與不伴眩暈突聾患者前庭功能比較 根據(jù)冷熱試驗結果，伴眩暈組147例中，患側前庭功能低下118例，雙側前庭功能低下5例，累計同側前庭功能下降123例(83.63%，123/147)，其中輕-中重度聽力下降51例，重度及以上72例(100%，72/72)。不伴眩暈組289例中，患側前庭功能低下154例，雙側前庭功能低下11例，累計同側前庭功能下降165例(57.09%，165/289)，其中輕-中重度聽力下降45例，重度及以上120例。 伴眩暈組前庭功能下降發(fā)生率明顯高于不伴眩暈組(P<0.001)(表2)。

2.3不同聽力損失程度突聾患者的前庭功能比較 由表3可見，突聾患者聽力損失越重，前庭功能下降發(fā)生率越高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。

2.4不同聽閾曲線類型突聾患者前庭功能比較 上升型、全聾型突聾患者前庭功能下降發(fā)生率高于下降型和平坦型患者，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)，而下降型與平坦型患者之間差異無統(tǒng)計學意義(表4)。

表1 436例突聾患者不同聽力損失程度者伴與不伴眩暈例數(shù)比較(例)

表2 伴與不伴眩暈組突聾患者的前庭功能比較(例，%)

注：*與不伴眩暈組比較，χ2=30.701，P<0.001

表3 不同聽力損失程度者前庭功能比較(例，%)

注：與輕-中重度組比較，χ2=134.649，P<0.001

3 討論

3.1突聾患者伴眩暈與否與前庭功能的關系 內耳的血液供應來自迷路動脈，有3個主要分支：①耳蝸動脈，供應耳蝸頂回；②前庭上動脈，供應橢圓囊、前半規(guī)管及外半規(guī)管；③前庭蝸動脈，供應后半規(guī)管、球囊以及耳蝸底回[5]。內耳包括半規(guī)管、前庭、耳蝸，其連為一個整體，當一個部位發(fā)生病變時，相鄰部位存在病變的可能性較高[6]。突聾主要為迷路動脈堵塞損傷，除了累及耳蝸動脈，可同時累及前庭分支，突聾伴眩暈患者因病變累及前庭，故前庭功能下降發(fā)生率高。本研究通過對比伴與不伴眩暈組突聾患者的前庭功能，結果發(fā)現(xiàn)，突聾伴眩暈患者前庭功能下降發(fā)生率較不伴眩暈組明顯增高；此外，本研究伴眩暈組突聾患者中有24例前庭功能正常，分析認為該組患者起病時可能也存在前庭功能下降，其入院檢查時前庭功能已部分代償，但仍伴有眩暈，可能其前庭功能處于恢復或代償期。因此，根據(jù)患者是否有眩暈癥狀來判斷患者的前庭功能并不完全可取。宋海濤等[3]同樣認為眩暈雖為前庭受累的重要臨床癥狀，但需通過前庭功能檢查來判斷前庭是否真正受累。另外，本研究中不伴眩暈組有57.09%的患者前庭功能下降，王麗雯等[7]研究結果也提示無眩暈癥狀的突聾患者前庭也可受累，不能僅以伴眩暈與否來判斷前庭是否受累。

表4 不同聽閾曲線類型突聾患者的前庭功能比較(例，%)

注：*與另兩型比較，P<0.001

3.2突聾患者聽力損失程度與前庭功能的關系 宋海濤等[3]認為聽力損失的程度與前庭損害一致,即聽力損失程度越重,前庭損害也越重,眩暈的發(fā)生率也越高。本研究結果中，突聾患者聽力損失越重，前庭功能下降發(fā)生率越高，而伴眩暈組中重度及以上聽力損失患者前庭功能下降發(fā)生率達100%，說明重度和極重度突聾患者病變范圍較廣，較嚴重，前庭更易受累，另外，本文不伴眩暈組中120例重度及以上聽力下降患者前庭功能下降，可見即使無眩暈癥狀，也可能伴有前庭功能損害，這與Nakashima[8]報道一致。

3.3突聾患者聽閾曲線類型與前庭功能的關系 區(qū)永康等[9]研究發(fā)現(xiàn)前庭功能異常的患者重度及高頻聽力損失的比例高于前庭功能正常者。文中結果可見，全聾型聽力曲線突聾患者前庭功能下降發(fā)生率明顯增高，可認為是病變累及與高頻聽力感知有關的耳蝸基底回，此處主要為前庭蝸動脈供血，病變主要累及對應的后半規(guī)管、球囊以及耳蝸底回。同時，本研究結果顯示，上升型聽力曲線突聾患者(低頻聽力下降)眩暈和前庭功能下降發(fā)生率也明顯高于下降型及平坦型者，說明低頻聽力下降者病變不止局限在耳蝸頂部，同時也可伴前庭末梢器官損傷，這可能也是其以后進展為梅尼埃病的一個原因。Yamasoba等[10]通過長期隨訪發(fā)現(xiàn)部分低頻突聾患者最終會發(fā)展為梅尼埃病，所以低頻聽力下降為主的突聾患者應長期隨訪。

3.4突聾與BPPV的關系 本組病例伴眩暈組中伴BPPV患者高達35例，所有病例采用Semont管石解脫法[11]進行治療，均取得較好效果，眩暈消失。這35例合并BPPV患者，均為患側發(fā)病，重度及以上聾者28例，前庭功能下降28例，80%的患者在突聾發(fā)病1周內發(fā)作BPPV；這些都提示兩種病變之間可能存在共同的致病因素。Rambold等[12]研究表明, 并發(fā)于突聾的BPPV可能病因包括血管和病毒感染因素；與原發(fā)性BPPV相似，繼發(fā)性BPPV也多發(fā)生于后半規(guī)管，其次為水平半規(guī)管，未見多管受累的情況，本組35例中發(fā)生于后半規(guī)管者26例。Korres等[13]認為由于突聾特別是重度以上聽力下降患者病變累及范圍較廣、耳蝸缺血嚴重，引起前庭橢圓囊膜變薄，耳石脫落、沉淀；Park等[14]對125例突聾患者進行分組，分析結果認為伴BPPV者多為聽力下降較重患者，且多伴有前庭功能損傷,其報道125例突聾患者中繼發(fā)后半規(guī)管BPPV的發(fā)生率為6%；楊海弟等[15]報道25例突聾患者伴BPPV高達5例，其分析亦認為伴BPPV為前庭橢圓囊病變等導致。本組436例患者中BPPV發(fā)生率為8.03%(35/436)，與此相近。Lee等[16]研究表明，繼發(fā)BPPV被認為是判斷突聾預后不良的因素之一。

綜上所述，突聾伴眩暈者前庭功能下降發(fā)生率明顯增高，而不伴眩暈者同樣可伴有前庭功能損傷；突聾患者聽力損失為重度及以上者前庭功能下降發(fā)生率高，而低頻聽力下降者前庭功能損傷也較增高，該類型可能與最終發(fā)展為梅尼埃病有關。

4 參考文獻

1 Pajor A, Durko T, Gryczynski M. Prognostic factors in sudden deafness[J]. Otolaryngol Pol,2003,57:271.

2 顧之平,佟玲,孫可淳.突發(fā)性聾預后與一些因素的相關性探討[J].中華耳鼻咽喉科雜志,1997,32;81.

3 宋海濤，黃魏寧，周金梅.突發(fā)性聾的聽力損失和前庭損害對其預后的影響[J].聽力學及言語疾病雜志,1997,5:64.

4 殷國華，鐘笑，張裕華.前庭功能與突發(fā)性聾預后的相關性分析[J].聽力學及言語疾病雜志,2007,12:122.

5 Karlberg M, Halmagyi GM, Buttner U， et al .Sudden unilateral hearing loss with simultaneous ipsilateral posterior semicircular canal benign paroxysm al positional vertigo: a variant of vestibul o-cochlear neurolabyrinthitis[J]?Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2000, 126:1 024.

6 吳子明，張素珍，楊偉炎.后循環(huán)缺血概念的提出及神經(jīng)耳科的對策[J].聽力學及言語疾病雜,2008,16:27.

7 王麗雯，王博惕．突發(fā)性聾的前庭損害[J]．臨床耳鼻咽喉科雜志，1988，2：206.

8 Nakashima T，Yanagita N ．Outcome of sudden deafness with and without vetigo [J]．Laryngoscope，1993，103：1 145.

9 區(qū)永康，梁象逢，鄭億慶.前庭功能檢查對突發(fā)性聾預后評估的意義[J].聽力學及言語疾病雜志,2007,15:154.

10 Yamasoba T, Kikuchi T,Yagi M．et al．Prognosis of acute low-tone sensorineural hearing loss[J]．Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho，1992,95：41.

11 El-Kashlan HK,Tdian SA．Diagnosis and initiating treatment for peripheral system disorders[J]．Otolaryngol Clin Noah Am，2000，33：563.

12 Ram Bold H, Heide W, Helmchen C. Horizontal canal benign paroxysmal positioning vertigo with ipsilateral hearing loss [J].Eur J Neurol, 2004, 11:31.

13 Korres SG,Balatsouras DG,Ferekidis E．Electronystagmographic findings in benign paroxysmal positional vertigo[J]．Ann Otol Rhinol Laryngol，2004，113：313.

14 Park HM, Jung SW, Rhee CK．Vestibular diagnosis as prognostic indicator in sudden hearing loss wi山vertigo[J]．Acta Otolaryngol Suppl,2001，545：80.

15 楊海弟，梁象逢，鄭億慶.伴或不伴眩暈的突發(fā)性聾的比較[J].中華耳科學雜志,2005,3:110.

16 Lee NH, Ban JH. Is BPPV a prognostic factor in idiopathic sudden sensory hearing loss [J]? Clin Exp Otorhinolaryngol, 2010,3:199.