丁良龍 常家偉 王金輝

(寧夏大學(xué)農(nóng)學(xué)院 動(dòng)物科學(xué)與醫(yī)學(xué)系,寧夏銀川 750000)

紫外線引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚病變的病理組織學(xué)觀察和研究

丁良龍 常家偉 王金輝

(寧夏大學(xué)農(nóng)學(xué)院 動(dòng)物科學(xué)與醫(yī)學(xué)系,寧夏銀川 750000)

本文介紹了紫外線引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物皮膚病變的現(xiàn)象與原因分析。將實(shí)驗(yàn)將動(dòng)物分為有毛組和人工剔毛組,闡述紫外線照射與有無(wú)毛的關(guān)系。并且實(shí)驗(yàn)涵蓋了照射時(shí)間與組織學(xué)病理變化的簡(jiǎn)要過(guò)程,文章對(duì)此進(jìn)行基本的概述。

紫外線；實(shí)驗(yàn)動(dòng)物；皮膚病變；組織學(xué)

隨著時(shí)代的發(fā)展各種工業(yè)的不斷進(jìn)步，我們居住的環(huán)境受到極大地破壞。其中，臭氧空洞紫外線照射強(qiáng)度增加輻射增強(qiáng)，從而引起皮膚病變的事例屢見(jiàn)不鮮。

紫外線（Ultraviolet）物理學(xué)光學(xué)的一種。在自然界中主要以太陽(yáng)光為光源，太陽(yáng)光穿過(guò)大氣層時(shí)波長(zhǎng)小于290nm的紫外線被大氣層中的臭氧所吸收。日常中的紫外線波長(zhǎng)范圍約為315～400nm之間，其穿透力強(qiáng)，可達(dá)真皮層使皮膚變黑，老化，松弛，皺紋，失去彈性，發(fā)生病變，嚴(yán)重情況下會(huì)導(dǎo)致皮膚癌變。紫外線作用機(jī)理是由外層電子受到激發(fā)后產(chǎn)生電子躍遷所致。主要波長(zhǎng)及所造成皮膚損傷如下。

紫外線UV-AUV-BUV-C波長(zhǎng)/nm320～400280～320100～280臭氧層吸收程度穿透臭氧層大部分被臭氧層吸收絕大部分被臭氧層吸收到達(dá)地面的輻射量95%不足2%約為0對(duì)人體傷害對(duì)人體皮膚造成損傷較UV-A損傷高1000倍難以到達(dá)地面

UV-A（320～400）段：引起肌膚變黑、干皺老化、失去彈性、嚴(yán)重的會(huì)導(dǎo)致皮癌。是紫外防護(hù)整理的主要對(duì)象。

UV-B（280～320）段：導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，紅腫，產(chǎn)生水泡，曬傷皮膚。紫外防護(hù)主要對(duì)象。

③UV-C（100～280）段：被臭氧層吸收

眾所周知，紫外線照射皮膚除了具有殺菌消炎的作用，還具有調(diào)整改善神經(jīng)，內(nèi)分泌，消化，循環(huán)，呼吸，血液，循環(huán)，免疫系統(tǒng)并且維持維生素D的生成代謝功能。

1 剔毛組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皮膚組織變化

1.1 表皮逐漸黑化

經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的照射，我們可以通過(guò)肉眼觀察到受到紫外線照的剔毛實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的局部表皮組織，比未受到紫外線照射的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的局部表皮組織明顯的出現(xiàn)表皮黑化。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)調(diào)查，其原因主要是“紫外線光照部位的表皮局部細(xì)胞衰老死亡，導(dǎo)致黑灰色素的逐漸沉淀積累，從而使表皮逐漸變黑”。

1.2 皮膚表面粗糙化

根據(jù)文獻(xiàn)資料的調(diào)查與實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的統(tǒng)一分析，被紫外線照射后，需要經(jīng)過(guò)6～8h的潛伏期后才會(huì)發(fā)生表皮細(xì)胞的改變并且逐漸出現(xiàn)癥狀。照射6～8h以后，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皮膚逐漸失去光澤并且產(chǎn)生肉眼可見(jiàn)的細(xì)微皺紋（表皮皺縮，出現(xiàn)鱗片狀局部脫落，產(chǎn)生水泡等現(xiàn)象）。其主要原因是由于長(zhǎng)時(shí)間的紫外線照射致使皮膚衰老或者是加快了皮膚的衰老速度。

我們知道真皮層的主要細(xì)胞是成纖維細(xì)胞，真皮的基質(zhì)成分是由成纖維細(xì)胞合成的膠原纖維，彈性纖維，蛋白質(zhì)多糖，氨基多糖等組成。線對(duì)成纖維細(xì)胞的主要影響有主要有以下幾點(diǎn)：

（1）破壞表皮生物大分子，使DNA發(fā)生突變，蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)性質(zhì)發(fā)生改變。

（2）破壞表皮細(xì)胞的胞膜結(jié)構(gòu)使得細(xì)胞損傷死亡。

（3）使細(xì)胞核內(nèi)及具有遺傳效應(yīng)的細(xì)胞器內(nèi)的DNA發(fā)生突變，改變細(xì)胞原有性質(zhì)。

1.3 皮膚出現(xiàn)紅斑

紫外線灼傷皮膚組織，主要是由UV～B所導(dǎo)致的。紅斑是由紫外線照射后破壞了表皮細(xì)胞，放出了組織胺和類組織胺刺激神經(jīng)末梢，通過(guò)反射作用引起皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張的結(jié)果，外在表現(xiàn)為皮膚表面潮紅。

實(shí)際上，經(jīng)過(guò)紫外線照射后皮膚組織溶酶體水解酶釋放，隨后形成細(xì)胞崩解產(chǎn)物進(jìn)入真皮，間接的使皮膚組織發(fā)生病變，出現(xiàn)紅斑。

有毛組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皮膚組織變化

毛發(fā)的主要成分是角質(zhì)蛋白。它由多種氨基酸組成，其中以胱胺酸的含量最高，可達(dá)15.5%，蛋氨酸和胱氨酸的比例約為1：15.毛從毛囊中長(zhǎng)出是由毛球下部的毛母質(zhì)細(xì)胞分化而來(lái)。毛囊像一個(gè)口徑細(xì)小的口袋，由內(nèi)向外分為內(nèi)外毛根鞘和結(jié)締組織鞘三層。毛是動(dòng)物御寒阻擋外界環(huán)境變化的首道屏障。當(dāng)紫外線照射到實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皮毛時(shí)，一部分被吸收，一部分被反射，一部分透射過(guò)皮毛發(fā)生擴(kuò)散輻射和直接輻射從而照射到皮膚上。

1.4 毛逐漸失去光澤

照射到皮毛上的紫外線，因其皮毛中蛋白質(zhì)分子中的芳香族氨基酸對(duì)紫外線有很強(qiáng)吸收性，使得紫外線對(duì)皮膚組織的傷害減小，但是皮毛自身由于受到紫外線的輻射，導(dǎo)致皮毛的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變從而失去了固有的光澤略顯灰沉。

2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物褪毛化

透過(guò)皮毛的輻射照射到動(dòng)物的表皮會(huì)發(fā)生一系列的輻射反應(yīng)，與剔毛實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的狀況基本相似，所產(chǎn)生的不同之處就是未剔毛的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)大量褪毛現(xiàn)象。分析原因是紫外線輻射損傷表皮細(xì)胞，損害毛囊，改變表皮細(xì)胞的固有屬性，出現(xiàn)水泡，紅斑等現(xiàn)象。

2.1 有毛組與無(wú)毛組的變化對(duì)比

通過(guò)兩組實(shí)驗(yàn)的對(duì)比，以及相關(guān)文獻(xiàn)的查閱。皮毛可以有效的減小紫外線對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物表皮的損害程度。其主要機(jī)理是，皮毛中蛋白質(zhì)分子中的芳香族氨基酸對(duì)紫外線有很強(qiáng)吸收性，皮毛中有機(jī)分子之間具有共軛結(jié)構(gòu)與氫鍵，吸收紫外線后轉(zhuǎn)化為其他形式的能，其變構(gòu)效應(yīng)如下。

綜上所述：紫外線引起的皮膚組織病變的現(xiàn)象尤為顯著，進(jìn)行細(xì)致的研究從根本上預(yù)防并且診斷治療十分重要，這樣可以有效的防止人或動(dòng)物皮膚的灼傷。遇見(jiàn)突發(fā)灼傷事件可以即時(shí)有效的進(jìn)行診斷治療避免不必要的損傷。

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