丁凌云 魚運壽 郭勇娟

aVR ST段抬高21例心電圖及臨床分析

丁凌云 魚運壽 郭勇娟

近年來，一些研究表明aVR可用于一些心臟疾病的診斷及預(yù)后判斷，包括急性冠狀動脈綜合征、急性肺栓塞、房室肥大、心動過速等，但臨床中aVR ST段抬高并不多見，本文主要對aVR ST段抬高的心電圖進(jìn)行分析，探討其臨床意義。

1 資料和方法

1.1 一般資料收集我院2012年9月至2013年12月的aVR ST段抬高者21例心電圖及臨床資料，其中男性17例，女性4例，年齡32～84（65±13）歲。

1.2 方法采用美國GE公司MAC-800型12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀，所有患者均符合心電圖診斷：12導(dǎo)聯(lián)心電圖出現(xiàn)aVR ST段抬高≥0.05mV，ST段測量以TP段為基準(zhǔn)，J點后80ms為測量點，連續(xù)測量3個波形，取其平均值作為ST段改變值。對所有患者心電圖特征、臨床輔助檢查、治療及預(yù)后進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床轉(zhuǎn)歸21例患者中，急性心肌梗死9例，其中2例伴發(fā)冠狀動脈左主干病變，狹窄最嚴(yán)重者達(dá)95%（行冠狀動脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)，術(shù)后發(fā)生心室顫動死亡1例，行冠狀動脈搭橋術(shù)后好轉(zhuǎn)1例）；7例為雙支、三支病變，行冠狀動脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)（術(shù)后好轉(zhuǎn)5例，術(shù)后心室顫動經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)1例，術(shù)后心室顫動，發(fā)生急性左心衰竭死亡1例）。其余12例分別為：心血管系統(tǒng)疾?。ǚ切募」Ｋ溃?例，急性重癥心肌炎2例（其中合并敗血癥、多臟器衰竭死亡1例），主動脈夾層Stanford A型1例；腦血管系統(tǒng)疾病3例（腦出血合并腦疝、呼吸衰竭、多臟器衰竭死亡2例，急性腦梗死1例）；呼吸系統(tǒng)疾病2例（呼吸衰竭1例，肺栓塞1例）；心律失常4例，經(jīng)心電生理檢查確診為左側(cè)旁道順向型房室折返性心動過速。共死亡5例（23.8%）。

2.2 心電圖表現(xiàn)aVR ST段呈不同程度的弓背型抬高，抬高幅度0.05～0.30（0.129±0.064）mV，同時伴有其他導(dǎo)聯(lián)不同程度ST-T壓低、抬高。典型病例如下。

例1患者男性，68歲。因胸悶、胸痛4h入院。入院心電圖（圖1）示aVR ST段呈弓背型抬高0.10mV，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6ST段下斜型壓低0.10～0.40mV。心肌梗死三項示肌紅蛋白陽性，肌鈣蛋白及肌酸激酶陰性。冠狀動脈造影示左主干95%以上狹窄，前降支、旋支、右冠狀動脈50%以上狹窄，行冠狀動脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)，術(shù)后發(fā)生心室顫動，經(jīng)搶救無效死亡。臨床診斷：急性冠狀動脈綜合征,急性心肌梗死。

圖1 例1患者的心電圖。

例2患者男性，81歲。因胸痛4h入院。入院心電圖（圖2）示aVR ST段呈凹面向上型抬高0.15mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST段下斜型壓低0.10～0.40mV，T波呈倒置或負(fù)正雙相。肌鈣蛋白81.65ng/ml。冠狀動脈造影示左主干未見明顯異常，前降支近中段80%狹窄，旋支及右冠狀動脈中段起全閉，行冠狀動脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)，術(shù)后發(fā)生心室顫動，予電復(fù)律后恢復(fù)竇性心律。臨床診斷:冠心病,急性心肌梗死。

例3患者女性，32歲。因咽痛、發(fā)熱伴胸悶、氣促3d入院。入院心電圖（圖3）示aVR ST段呈下斜型抬高0.10mV，V1、V2ST段呈弓背型抬高0.05～0.20mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST段水平型壓低0.05～0.20mV。肌鈣蛋白0.81ng/ml。血常規(guī)：白細(xì)胞0.4×109/L，中性粒細(xì)胞百分比1.4%，入院后出現(xiàn)多臟器功能衰竭，呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無效死亡。臨床診斷：重癥心肌炎，粒細(xì)胞缺乏，敗血癥，多臟器功能衰竭。

圖2 例2患者的心電圖。

圖3 例3患者的心電圖。

例4患者男性，48歲。因胸痛、胸悶3h入院。入院心電圖（圖4）示aVR ST段呈水平型抬高0.10mV，V1ST段呈弓背型抬高0.10mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6ST段水平型壓低0.05～0.20mV。肌鈣蛋白5.63ng/ml。胸主動脈CTA示主動脈夾層（累及主動脈根部及及腹主動脈、右頭臂干及左頸總動脈近段）。臨床診斷：急性主動脈夾層Stanford A型。

圖4 例4患者的心電圖。

例5患者男性，44歲。因突發(fā)神志不清6h入院。入院心電圖（圖5）示aVR ST段呈弓背型抬高0.30mV，ⅢST段呈弓背型抬高0.10～0.30mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6ST段上斜型、水平型壓低0.20～0.40mV。肌鈣蛋白陰性。頭顱CT示腦橋出血破入腦室。入院后發(fā)生多臟器功能不全，出現(xiàn)深昏迷，經(jīng)搶救無效死亡。臨床診斷：腦橋出血，呼吸衰竭，多臟器功能不全。

例6患者女性，72歲。因活動后胸悶、氣促6d入院。入院心電圖（圖6）示aVR ST段呈下斜型抬高0.075mV，V1、V2ST段呈水平型抬高0.05～0.10mV，SⅠQⅢTⅢ心電圖樣改變，心電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位。肌鈣蛋白0.06ng/ml。胸主動脈CTA示雙側(cè)肺動脈栓塞，D-二聚體＞1 050ng/ml。臨床診斷：雙側(cè)肺栓塞。

例7患者男性，60歲。因突發(fā)心悸2d入院。入院心電圖（圖7）示aVR ST段呈弓背型抬高0.30mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6ST段下斜型壓低0.15～0.60mV。入院后予心電生理檢查、射頻導(dǎo)管消融治療，明確為左側(cè)旁道順向型房室折返性心動過速。臨床診斷：心律失常，陣發(fā)性室上性心動過速。

圖5 例5患者的心電圖。

圖6 例6患者的心電圖。

圖7 例7患者的心電圖。

3 討論

隨著對aVR研究的不斷深入，aVR的臨床意義越來越受到重視，特別是aVR ST段抬高的作用。由于ST段抬高主要由于內(nèi)、中層的心室肌細(xì)胞2相電位升高或外層的心室肌細(xì)胞2相電位降低，所以心肌細(xì)胞受損或電生理異常均有可能引起aVR ST段抬高[1]。本組病例中aVR ST段抬高最多見于急性冠狀動脈綜合征心肌梗死（占全部病例的42.9%）。有研究表明≥5個導(dǎo)聯(lián)ST段壓低以及aVR ST段抬高的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性均較高，且兩者皆為左主干或多支冠狀動脈血管病變的獨立預(yù)測因子[2]。嚴(yán)重的左主干病變、三支病變或左前降支近端病變，使心肌大面積缺血或壞死，極易出現(xiàn)嚴(yán)重的心電和血流動力學(xué)紊亂，從而導(dǎo)致泵衰竭或猝死，預(yù)后較差，需高度重視并及早進(jìn)行干預(yù)治療。

aVR ST段抬高除了見于冠心病患者，也可見于一些非冠心病患者。重癥心肌炎可以出現(xiàn)一些少見的酷似急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，其機(jī)制可能是由于病毒侵犯心肌細(xì)胞，使心肌細(xì)胞溶解、壞死，同時釋放血管活性激肽及兒茶酚胺，引起冠狀動脈痙攣。在心電圖上可以出現(xiàn)異常Q波，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T改變，但aVR ST段抬高的心電圖非常少見。主動脈夾層心電圖主要有急性心肌梗死、左心室高電壓、正常心電圖3種類型，急性心肌梗死類型的心電圖在主動脈夾層心電圖中所占比例較大，一方面可能與夾層發(fā)生時血腫壓迫冠狀動脈開口使血流不能滿足心肌代謝需要而引起的心肌急劇缺血缺氧有關(guān)；另一方面主動脈夾層本身可以合并心肌梗死。臨床中主動脈A型發(fā)病率高于B型，而且A型更易累及冠狀動脈[3]。心肌梗死的溶栓治療對主動脈夾層是致命的，所以需要高度重視兩者的鑒別要點，可以結(jié)合其他臨床檢查如動脈造影、超聲等作出診斷。

急性腦部病變特別是嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可以造成腦細(xì)胞缺血、水腫、壞死，導(dǎo)致植物神經(jīng)中樞紊亂，交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺及去甲腎上腺素分泌增加，從而使冠狀動脈痙攣造成心肌缺血、損傷、壞死。心電圖會出現(xiàn)急性心肌缺血、急性心肌梗死樣改變，一旦出現(xiàn)即預(yù)示著心肌細(xì)胞極不穩(wěn)定，很容易出現(xiàn)惡性心律失常及急性心肌梗死。

肺栓塞時部分aVR ST段抬高，同時可伴有R波振幅增高，其機(jī)制可能與肺動脈壓力升高，使右心房擴(kuò)張，右心室壁張力增高，右心室負(fù)荷增加，冠狀動脈灌注下降導(dǎo)致的心肌缺血有關(guān)。而且心電圖aVR改變受其他干擾因素（如肺氣腫等）影響較小，相對于V1～V3T波倒置的改變，其陽性率更高。

近年來有報道aVR可以鑒別室上性心動過速，認(rèn)為aVR ST段抬高是房室折返性心動過速的獨立預(yù)測因子；并且研究發(fā)現(xiàn)aVR ST段抬高不僅可以作為鑒別房室折返性心動過速和房室結(jié)折返性心動過速的一個有用指標(biāo)，且對左側(cè)旁道初步定位的敏感性和特異性均較高[4]。在左側(cè)旁道逆行激動由左側(cè)壁經(jīng)房間隔向右心房傳導(dǎo)，逆行激動向量為向右向上，所以在aVR多形成正相P波，從而導(dǎo)致ST段抬高。

綜上所述，aVR ST段抬高最主要還是由于冠狀動脈缺血引起，從本組病例中可以發(fā)現(xiàn)除了4例左側(cè)旁道順向型房室折返性心動過速外，其余18例患者病情均十分危重，死亡率極高。所以心電工作者要特別重視aVR ST段抬高，而臨床工作者應(yīng)充分結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及其他輔助檢查予以仔細(xì)分析、準(zhǔn)確判斷，及早干預(yù)。本研究因樣本數(shù)量不夠大，非冠心病患者aVR ST段抬高的特點及部分機(jī)制還需進(jìn)一步研究探討。

[1]黃從新.非冠心病患者ST段抬高的心電圖[J].心電與循環(huán),2013，32（6）：445-446.

[2]張春茹,魏林,曲秀芬.心電圖診斷左主干或多支血管病變[J].臨床心電學(xué)雜志,2012，21（5）：339-341.

[3]Daily P O,Trueblood H W,Stinson E B,et al.Management of acute aortic dissections[J].Ann Thorac Surg,1970,10（3）：237-247.

[4]王林,惠杰,蔣庭波,等.aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對陣發(fā)性室上性心動過速的鑒別價值[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2008,22（1）：54-56.

2014-01-10）

（本文編輯：馬雯娜）

315000浙江省寧波市第一醫(yī)院心電科

丁凌云，E-mail:dly1979@aliyun.com