吳 祥 王建安 陳會(huì)強(qiáng)

●述評(píng)

心房阻滯與房性心律失常

吳 祥 王建安 陳會(huì)強(qiáng)

吳祥，1936年生，教授、主任醫(yī)師、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院二系內(nèi)科教研室副主任。從事心血管內(nèi)科臨床、教學(xué)及科研工作50年，牢固掌握診斷學(xué)基礎(chǔ)，專長(zhǎng)心血管內(nèi)科，具有豐富的臨床和教學(xué)經(jīng)驗(yàn)。在《中華心血管病雜志》等刊物發(fā)表論文110余篇。主編、參編《心律失常梯形圖解法》、《國(guó)外心電圖案例分析》、《簡(jiǎn)明心電圖學(xué)及圖譜》等著作18部，其中《心律失常梯形圖解法》為國(guó)家科學(xué)技術(shù)著作出版基金資助項(xiàng)目，榮獲國(guó)家“十五”重點(diǎn)圖書稱號(hào)。負(fù)責(zé)浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院舉辦的國(guó)家級(jí)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育項(xiàng)目——全國(guó)心電圖提高班共22期。目前兼任中國(guó)醫(yī)藥協(xié)會(huì)心電學(xué)分會(huì)副主任委員、浙江省心電學(xué)會(huì)顧問(wèn)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理與起搏分會(huì)心電圖專業(yè)委員，《心電與循環(huán)》雜志執(zhí)行副主編。2002年榮獲心電圖臨床應(yīng)用100周年慶典組委會(huì)頒發(fā)的“心電圖特殊貢獻(xiàn)獎(jiǎng)”，2006年榮獲中國(guó)醫(yī)藥協(xié)會(huì)心電學(xué)分會(huì)授予的“中國(guó)心電學(xué)終身成就獎(jiǎng)”。

1 概述

正常竇性激動(dòng)自右心房沿著三條結(jié)間束順傳至房室結(jié)，同時(shí)又較快地沿著上房間束（Bachmann束）傳向左心房，當(dāng)結(jié)間束和（或）房間束發(fā)生傳導(dǎo)障礙時(shí)稱為心房阻滯或結(jié)間阻滯。按阻滯發(fā)生部位可有左心房阻滯和右心房阻滯,以前者較多見，心房阻滯雖無(wú)血流動(dòng)力學(xué)上的意義，卻易誘發(fā)房性心律失常，據(jù)報(bào)道約有半數(shù)患者伴有反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)史，40%可有房性期前收縮及房性心動(dòng)過(guò)速，即使正常人若有P波中度切跡亦有形成室上性心動(dòng)過(guò)速的傾向。故許多作者認(rèn)為結(jié)間束/房間束病變可能是導(dǎo)致房性快速性心律失常的重要因素[1-2]。

2 心房阻滯的病理基礎(chǔ)

1948年，Robb等在胎兒心房和猴心房?jī)?nèi)找到特殊通道后，1963年James等在尸檢心臟連續(xù)切片和特殊染色證實(shí)成人心臟中有前、中、后結(jié)間束。Wenchebach首先提出竇房結(jié)的沖動(dòng)沿著專門特殊傳導(dǎo)束傳抵房室結(jié)，許多學(xué)者已證明房?jī)?nèi)結(jié)間束在功能上起著優(yōu)先傳導(dǎo)的作用，如Waldo給犬用中毒劑量的鉀做實(shí)驗(yàn)，高濃度鉀可使心房肌完全麻痹，電活動(dòng)停止，而竇性沖動(dòng)仍可循結(jié)間束傳導(dǎo)至房室結(jié)，即所謂竇-室傳導(dǎo)，從而打破了1910年Lewis提出心房波狀除極的傳統(tǒng)概念。Bachmann提出沖動(dòng)從竇房結(jié)通過(guò)前房間心肌束傳導(dǎo)至左心房，后來(lái)稱此肌束為Bachmann束，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)鉗夾住該束或供應(yīng)該束的Condorelli動(dòng)脈，可延長(zhǎng)沖動(dòng)從右心房至左心房的傳導(dǎo)時(shí)間，因此，當(dāng)心肌缺血、變性或纖維化或電解質(zhì)紊亂所致的結(jié)間束或房間束損害可能是心房阻滯的病理基礎(chǔ)。

結(jié)間傳導(dǎo)束在解剖上分為前、中、后三條束，它由心肌組織和浦肯野纖維聚集組成，且有傳導(dǎo)及產(chǎn)生興奮的特點(diǎn)，其傳導(dǎo)速度較心房肌快。竇性沖動(dòng)沿此三條結(jié)間束順序順傳時(shí)產(chǎn)生三個(gè)方向的瞬間向量，這些瞬間向量的綜合向量便構(gòu)成竇性P波，其中任何一條或多條結(jié)間束病損引起傳導(dǎo)延緩或阻滯，便可出現(xiàn)P波異常。通常竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)先沿著前、中結(jié)間束傳至房室結(jié)，而后結(jié)間束需繞行較長(zhǎng)路線才到達(dá)房室結(jié)，此時(shí)房室結(jié)已處于不應(yīng)期。因此在一般情況下，房室結(jié)主要由前、中結(jié)間束的沖動(dòng)所控制，而后結(jié)間束較少參與順傳，但它在逆?zhèn)髦衅鹬匾饔谩?/p>

三條結(jié)間束離開竇房結(jié)時(shí)是離心性的，最后又是向心性，終止于房室結(jié)，其在前、中、后三條結(jié)間束之間存在著豐富而復(fù)雜的交叉與吻合，故僅當(dāng)心房肌有廣泛病變時(shí)才能出現(xiàn)心房阻滯。

3 心房阻滯的心電圖表現(xiàn)

心房阻滯的心電圖表現(xiàn)可有：固定性心房阻滯，間歇性心房阻滯，文氏型心房阻滯，韋金斯基現(xiàn)象，竇-室傳導(dǎo)節(jié)律。所有這些心房阻滯均屬于不全性心房阻滯。不全性心房阻滯體表心電圖診斷條件：（1）確定竇性心律，P-P間期與R-R間期恒定；（2）有P波形態(tài)和（或）極性動(dòng)態(tài)改變；（3）P波改變的同時(shí)P-R間期一般不變；（4）必須是同一次心電圖記錄，同一導(dǎo)聯(lián)竇性P波改變。近來(lái)有些學(xué)者將心房肌傳導(dǎo)障礙也歸類于心房阻滯并稱彌慢性完全性心房肌阻滯。完全性心房阻滯若發(fā)生在靠近竇房結(jié)的部位，在體表心電圖上便不能與三度竇房傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏相鑒別，若發(fā)生在靠近房室結(jié)的部位，則又不易與完全性房室傳導(dǎo)阻滯區(qū)分。

3.1 固定性心房阻滯P波形態(tài)有固定性不全性左心房阻滯和固定性不全性右心房阻滯。

3.1.1 固定性不全性左心房阻滯又稱Bachmann束阻滯。心電圖表現(xiàn)P波增寬（≥0.11s），有切跡或挫折，切跡雙峰的峰距≥0.04s，常不表現(xiàn)電壓增高而呈現(xiàn)固定性二尖瓣型P波（圖1），故甚難與左心房肥大和（或）左心房負(fù)荷過(guò)重P波形態(tài)相鑒別，需經(jīng)臨床、X線胸片和超聲心動(dòng)描記術(shù)等檢查，排除左心房肥大或左心房負(fù)荷過(guò)重可得診斷。

圖1 固定性左心房阻滯。

3.1.2 固定性不全性右心房阻滯新近認(rèn)為，結(jié)間束特別是右心房?jī)?nèi)結(jié)間束因缺血、變性或纖維化而傳導(dǎo)延緩時(shí)，右心房?jī)?nèi)除極時(shí)間延長(zhǎng)，自上而下的除極向量增大，且與后繼的左心房除極向量重疊，致使左右心房除極同向同步，P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF P波高尖，此時(shí)與增大右心房除極的肺型P波難以鑒別。需經(jīng)臨床、X線胸片及超聲心動(dòng)描記術(shù)等檢查排除可引起肺型P波的病因及右心房擴(kuò)大，方可診斷不全性右心房阻滯。

圖2 患者男性，63歲，臨床診斷：冠心病。心電圖Ⅱ連續(xù)記錄示P波有規(guī)律出現(xiàn)，P-P間期0.08s，心率約75次/min，P-R間期固定，P波形態(tài)明顯各異，提示間歇性不全性心房阻滯。

3.2 間歇性不全性心房阻滯間歇性不全性心房阻滯系指房?jī)?nèi)傳導(dǎo)束呈間歇性或暫時(shí)性傳導(dǎo)延緩或阻滯，心電圖表現(xiàn)在竇性心律勻齊的情況下P波形態(tài)和（或）時(shí)間突然發(fā)生變化（圖2），這種瞬間內(nèi)發(fā)生變化，顯然不能以心房肥大或負(fù)荷變化解釋。其診斷仍基于同次同一導(dǎo)聯(lián)的竇性P波形態(tài)改變方可靠。

3.3 文氏型不全性心房阻滯有時(shí)某條或某幾條結(jié)間束阻滯呈現(xiàn)文氏或反文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象，在P-P間期規(guī)則或基本規(guī)則情況下，P波形態(tài)和（或）極性同時(shí)發(fā)生變化，自高尖開始逐漸降低雙相→倒置→低平→切跡→再高尖，呈規(guī)律性演變過(guò)程（圖3），導(dǎo)致P波周期性變化，這可能與結(jié)間束不應(yīng)期呈遞增性或遞減性周期變化有關(guān)[3]。

圖3 患者女性，42歲，臨床診斷：結(jié)締組織病。心電圖連續(xù)記錄示竇性心律、P-P間期0.80s，心率75次/min，P-R間期固定，但P波形態(tài)呈周期性改變，提示結(jié)間束文氏型傳導(dǎo)阻滯。

3.4 心房阻滯的韋金斯基現(xiàn)象韋金斯基現(xiàn)象是心臟傳導(dǎo)性和自律性受抑制的狀態(tài)下得以暫時(shí)改善的一種保護(hù)性反應(yīng)。通常是某一阻滯區(qū)受到一端來(lái)的強(qiáng)刺激后，阻滯區(qū)的應(yīng)激閾值暫時(shí)降低，使同一端接踵而來(lái)的原來(lái)不能引起反應(yīng)的閾下刺激能夠興奮，并通過(guò)阻滯區(qū)。韋金斯基現(xiàn)象可發(fā)生于房室連接區(qū)與束支內(nèi)，最常見于高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯病例。心房阻滯亦可出現(xiàn)韋金斯基現(xiàn)象，即在心房阻滯中出現(xiàn)一次房性期前收縮，經(jīng)過(guò)該次強(qiáng)刺激后，心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)暫時(shí)得到改善，心房阻滯消失，出現(xiàn)正常竇性P波（圖4）[4]。

3.5 竇-室傳導(dǎo)節(jié)律竇-室傳導(dǎo)節(jié)律系指心房肌喪失興奮性的情況下，竇房結(jié)的激動(dòng)經(jīng)3條結(jié)間束傳至房室結(jié)再傳入心室，而不能引起心房肌激動(dòng)的一種現(xiàn)象。竇-室傳導(dǎo)的發(fā)生機(jī)制，一般認(rèn)為心房肌纖維受高血鉀的抑制所致，心房肌對(duì)鉀的抑制作用最為敏感。在血鉀輕度升高時(shí)就有可能使心房肌受抑制，而對(duì)竇房、結(jié)間束、房室結(jié)及心室可能均不起抑制作用。因此，竇性激動(dòng)有可能直接通過(guò)三條結(jié)間束順傳至心室，產(chǎn)生QRS波群，而沒(méi)有激動(dòng)心房肌[5]。

心電圖表現(xiàn)隨著血鉀濃度的逐漸增高，P波逐漸減小，直至消失，QRS時(shí)間隨之逐漸增寬，酷似室性節(jié)律，心室率在60次/min左右，ST段縮短或消失，T波振幅高尖呈帳篷狀?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重惡性心律失常如室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)而危及生命，應(yīng)予高度警惕（圖5）。

4 心房阻滯與房性心律失常的相關(guān)性

近來(lái)研究提示，心房肥厚、心房擴(kuò)大、心房負(fù)荷過(guò)重、心室舒張功能減退等均可引起心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)而導(dǎo)致P波異常，但難以辨認(rèn)究竟是何種因素所致，所以，目前以模糊的術(shù)語(yǔ)如“左心房異?！焙汀坝倚姆慨惓！眮?lái)描述心房的異常，其中以左心房異常與房性心律失常關(guān)系最為密切[6-7]。

左心房異常包括各種原因引起的左心房擴(kuò)大，不完全性左心房阻滯或兩者并存，左心房擴(kuò)大和左心房阻滯均可使房間束電活動(dòng)異常導(dǎo)致左心房除極延緩。其發(fā)生率男性多于女性，以年齡＞60歲老年人多見。在有器質(zhì)性心臟病患者長(zhǎng)期左心房負(fù)荷增大的疾病發(fā)展到一定階段，心房為適應(yīng)病理生理變化，左心房較之肥大，心房除極時(shí)間延長(zhǎng)，P環(huán)運(yùn)行時(shí)間延緩，反映在心電圖上是P波時(shí)間增寬，切跡明顯，離散度增大。心房擴(kuò)大牽拉，心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，以及心肌缺血、纖維化、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒等均可使心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)速度減慢，心電激動(dòng)在心房?jī)?nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。Luna B動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明切斷上房間束即可出現(xiàn)左心房阻滯，經(jīng)心臟電生理檢查發(fā)現(xiàn)P波呈寬大切跡的患者常存在左心房阻滯。Ogawa等經(jīng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)Bachmann束發(fā)生縱向分離可出現(xiàn)心房?jī)?nèi)折返現(xiàn)象，縱向分離一條徑路出現(xiàn)單向阻滯，另一條徑路發(fā)生傳導(dǎo)延長(zhǎng)還可構(gòu)成折返環(huán)境，從而導(dǎo)致房性心律失常。

左心房阻滯與快速心房顫動(dòng)關(guān)系最為密切，大部分陣發(fā)性心房顫動(dòng)隨著病情進(jìn)展，發(fā)作時(shí)間逐漸延長(zhǎng)、發(fā)作頻率逐漸增加最終發(fā)展為持續(xù)性或永久性心房顫動(dòng)。機(jī)制可能是心房顫動(dòng)的發(fā)生導(dǎo)致心房肌及其電學(xué)特征的變化，引起心房肌的電生理重構(gòu)，使慢性心房顫動(dòng)更易發(fā)生，且心房顫動(dòng)發(fā)作的時(shí)間進(jìn)行性延長(zhǎng)，這就是所謂心房顫動(dòng)引發(fā)心房顫動(dòng)的連綴現(xiàn)象（圖6）[8]。

圖4 心房阻滯的韋金斯基現(xiàn)象。Ⅱ示P-P間期規(guī)則，P波增寬明顯切跡，提示心房阻滯，P4為房性期前收縮，期前收縮后開始兩個(gè)P波（P5、P6）切跡消失（箭頭示），嗣后又恢復(fù)呈現(xiàn)心房阻滯性P波。

圖5 高血鉀引起彌漫性完全性心房肌抑制致慢-快型竇-室傳導(dǎo)?；颊吲裕?3歲，臨床診斷：慢性腎炎，腎功能衰竭（血鉀濃度8.1mmol/ L）。Ⅱ連續(xù)記錄示上行開始4個(gè)心搏呈QRS-T序列，P波消失，T波高尖對(duì)稱，Q-T間期0.44s，R-R間期不規(guī)則，心室率47～65次/min，可考慮高血鉀所致嚴(yán)重性竇性心動(dòng)過(guò)緩或竇性靜止伴竇-室傳導(dǎo)。上行末及下行心率突然增快，心室率136次/min。QRS波群呈rS型或Rs型，R-R間期基本規(guī)則，考慮為陣發(fā)性交接區(qū)心動(dòng)過(guò)速，部分心搏伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)及蟬聯(lián)現(xiàn)象，表現(xiàn)為慢-快型竇-室傳導(dǎo)（圖中數(shù)字表示不規(guī)則R-R間期）。

圖6 心房顫動(dòng)引發(fā)心房顫動(dòng)的連綴現(xiàn)象。

心房肌的血液供應(yīng)不豐富，當(dāng)風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變、高血壓、冠心病、擴(kuò)張型心肌病等均易使心房?jī)?nèi)壓力升高、心房肌缺血、缺氧和纖維化，從而發(fā)生不同程度心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩、阻滯，為心房?jī)?nèi)折返創(chuàng)造了有利的條件。因此認(rèn)為器質(zhì)性心臟病導(dǎo)致左心房異常時(shí)與心房顫動(dòng)的發(fā)生有著密切的關(guān)系。Agarwal等對(duì)308例住院病例隨訪（16±23）個(gè)月出現(xiàn)心房顫動(dòng)者，同期對(duì)308例住院病例出院后也隨訪（16±23）個(gè)月無(wú)發(fā)生心房顫動(dòng)者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)并發(fā)心房顫動(dòng)者最大P波時(shí)間110～220ms，而隨訪期間仍為竇性心律而無(wú)發(fā)生心房顫動(dòng)者最大P波時(shí)間110～140ms。Goyal和Spodick還證實(shí)伴有結(jié)間束阻滯者左心房收縮功能緩慢減弱，并且左心房收縮功能不全程度與心房結(jié)間束阻滯程度呈密切正相關(guān)。作者認(rèn)為心房結(jié)間束阻滯是并發(fā)心房顫動(dòng)的高度危險(xiǎn)因素[9]。也有作者研究，左心室功能異常與心房顫動(dòng)的關(guān)系也很密切。左心室功能異?？赡軙?huì)導(dǎo)致左心房灌注壓升高，而左心房壓力升高即可以引起心房顫動(dòng)。Framingham心臟研究報(bào)道左心室厚度和縮短分?jǐn)?shù)與心房顫動(dòng)的發(fā)生有關(guān)，即使調(diào)整左心房大小和臨床危險(xiǎn)因素后，這些指標(biāo)仍是預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Mayo臨床醫(yī)學(xué)中心的報(bào)告還顯示，左心室舒張功能異常也與心房顫動(dòng)發(fā)病率增加有關(guān)。

總之，左心房異常是決定心房顫動(dòng)患者危險(xiǎn)分層和指導(dǎo)治療的一項(xiàng)重要指標(biāo)，左心房異常與心房顫動(dòng)關(guān)系的研究任重而道遠(yuǎn)，還需進(jìn)一步深入研究。

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2012-09-07）

（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科