李平，李雙英，孫艷，張巧蓮

（武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，天津 300162）

缺血性腦血管病患者H型高血壓與腦動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性分析

李平，李雙英，孫艷，張巧蓮

（武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，天津 300162）

目的分析有明確高血壓病史的缺血性腦血管病患者腦動(dòng)脈狹窄的分布特點(diǎn)，探討H型高血壓（同型半胱氨酸升高的高血壓）與腦動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性。方法收集131例有明確高血壓病史患者，經(jīng)全腦血管造影檢查的缺血性腦血管病患者的臨床資料。按照是否伴有血漿同型半胱氨酸升高將患者分為H型高血壓組和單純高血壓組。記錄不同部位腦血管狹窄的數(shù)目，用Logistic回歸分析判定H型高血壓及各危險(xiǎn)因素與腦動(dòng)脈狹窄是否具有相關(guān)性。結(jié)果（1）131例高血壓患者，H型高血壓患者94例（71.76%），81例（81／94，86.17%）存在血管狹窄；單純高血壓病患者37例（28.24%），25例（25／37，67.57%）存在血管狹窄，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（2）兩組患者顱內(nèi)血管狹窄的發(fā)生率略高于顱外病變，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。（3）將缺血性腦血管病的各危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素logistic回歸分析，得到年齡、吸煙、高血壓、H型高血壓、三酰甘油P值均小于0.05，OR值分別為1.043，1.312，1.159，3.413，1.850。結(jié)論（1）缺血性腦血管病患者H型高血壓的比例明顯大于單純高血壓。（2）H型高血壓患者腦動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率高于單純高血壓患者。（3）顱內(nèi)外血管狹窄的發(fā)生率無(wú)明顯區(qū)別。（4）年齡、吸煙、高血壓、H型高血壓、三酰甘油均為腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

腦缺血；高血壓；半胱氨酸；危險(xiǎn)因素

腦血管病的發(fā)病數(shù)近年呈上升趨勢(shì)。同型半胱氨酸的升高，尤其是同時(shí)合并高血壓，即H型高血壓，已經(jīng)作為一個(gè)非常重要的危險(xiǎn)因素，越來(lái)越受到關(guān)注［1］。我們回顧分析了過(guò)去一年中，我們收治的131例有高血壓病史，已行選擇性全腦血管造影的缺血性腦血管病患者，分析顱內(nèi)外血管的病變分布特點(diǎn)，探討H型高血壓及其他缺血性腦血管病危險(xiǎn)因素與腦血管狹窄的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2011年11月至2012年10月期間入住武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、有明確高血壓病病史的缺血性腦血管病患者，經(jīng)頭顱CT或MRI診斷。所有診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。詳細(xì)記錄患者的現(xiàn)病史、既往史、個(gè)人史，包括性別、年齡、是否有高血壓病史、糖尿病病史、是否有吸煙史、酗酒史。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患者入院后次日晨起抽空腹靜脈血檢查血糖、血脂、三酰甘油、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸。血壓測(cè)量：患者入院后在未使用降壓藥物之前靜臥5 min以上測(cè)2次血壓，取其平均值，進(jìn)一步判定血壓情況。

1.2.2 影像學(xué)檢查 所有患者均行主動(dòng)脈弓＋選擇性全腦血管造影檢查。記錄腦動(dòng)脈狹窄（閉塞）的數(shù)目及分布，具體檢測(cè)的血管包括雙側(cè)頸總動(dòng)脈（CCA）、頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)顱外段（ICA）、椎動(dòng)脈（VA）、大腦前動(dòng)脈（ACA）、大腦中動(dòng)脈（MCA）、大腦后動(dòng)脈（PCA）、基底動(dòng)脈（BA）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 利用SPSS12.0軟件分析，血管狹窄率的比較采用χ2檢驗(yàn)，危險(xiǎn)因素分析采用單變量Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

131例高血壓患者，H型高血壓患者94例（71.76%），81例（81／94，86.17%）存在血管狹窄；單純高血壓病患者37例（28.24%），25例（25／37，67.57%）存在血管狹窄，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝5.95，P＜0.05）。

131例患者106例出現(xiàn)血管狹窄。兩組顱內(nèi)、外血管狹窄率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。

表1 兩組血管病變分布［例（%）］

利用單因素Logistic回歸分析，將所有患者依據(jù)血管有無(wú)狹窄，將血管狹窄設(shè)為應(yīng)變量，年齡、性別、吸煙等因素等設(shè)為自變量。結(jié)果顯示年齡、吸煙、H型高血壓、高血壓、三酰甘油分別為腦動(dòng)脈狹窄的危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表2。

表2 腦血管狹窄各危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

3 討論

對(duì)于以冠心病為主要危害的C型高血壓（伴有膽固醇升高的高血壓），H型高血壓對(duì)腦血管的危害更大，伴有同型半胱氨酸升高的高血壓患者腦血管病的發(fā)病率更高［2-4］。有些資料認(rèn)為在亞太地區(qū)，相對(duì)于美國(guó)等西方國(guó)家，中國(guó)地區(qū)卒中的發(fā)生率最高，其原因可能在于亞洲人群H型高血壓患者的高發(fā)生率。在本組資料中，H型高血壓病患者血管狹窄的比例占86.17%，明顯高于單純高血壓病組患者67.57%。伴有同型半胱氨酸增高的高血壓對(duì)血管的損傷遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于單純高血壓，高血壓、高同型半胱氨酸兩者在心腦血管病的發(fā)生中有一定相關(guān)性，兩者可能存在協(xié)同危害作用［5-7］。大量研究認(rèn)為，高同型半胱氨酸能夠影響心室重構(gòu)，而心室重構(gòu)是高血壓患者心血管事件的危險(xiǎn)因素［8-9］。Joseph等［8］在高同型半胱氨酸的高血壓大鼠模型上觀察到同型半胱氨酸能加重高血壓引起的心臟重構(gòu)如心肌肥大、心肌纖維化，單純降低血漿Hcy濃度并不能使其對(duì)心肌的損傷完全恢復(fù)。同時(shí)，Hcy可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，尤其合并高血壓時(shí)更易受損，并且破壞血管壁彈力層和膠原纖維［10］。

我們的結(jié)果分析也顯示，H型高血壓病是腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而且其危險(xiǎn)性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于單純高血壓。一般認(rèn)為我國(guó)人群顱內(nèi)血管狹窄高于顱外血管狹窄，本結(jié)果顱內(nèi)狹窄率與顱外差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與選擇的患者群、病例的樣本量偏小有關(guān)。同時(shí)我們還得到年齡、吸煙、三酰甘油均為腦動(dòng)脈狹窄的危險(xiǎn)因素。血脂、血糖并沒(méi)有得到相關(guān)性結(jié)果，可能患者長(zhǎng)期服用降糖、調(diào)脂藥物，造成結(jié)果的偏差。

［1］ 胡大一，徐希平.有效控制“H型”高血壓—預(yù)防卒中的新思路［J］.中華內(nèi)科雜志，2008，47（12）：976-977.

［2］ Clarke R.Homocysteine，B vitamins，and the risk of cardiovascular disease［J］.Clin Chem，2011，57（8）：1201-1202.

［3］ Clarke R，Halsey J，Bennett D，et al.Homocysteine and vascular disease：review of publishedResultsof the homocysteine-lowering trials［J］.J Inherit Metab Dis，2011，34（1）：83-91.

［4］ Nilsson K，Gustafson L，Hultberg.Plasma homocysteine-a marker of vascular disease in elderly patients with mental illness［J］.Clin Biochem，2010，43（13）：1056-1059.

［5］ Alsulaimani S，Gardener H，Elkind MS，etal.Elevated homocysteine and carotid plaque area and densitometry in the northern Manhattan study［J］.Stroke，2013，4（2）：457-461.

［6］ Lee M，Hong KS，Chang SC，et al.Efficacy of homocysteine-lowering therapy with folic Acid in stroke prevention：a meta-analysis［J］.Stroke，2010，41（6）：1205-1212.

［7］ Holmes M V，Newcombe P，Hubacek JA，et al.Effect modification by population dietary folate on the association between MTHFR genotype，homocysteine，and stroke risk：a meta-analysis of genetic studies and randomised trials［J］.Lancet，2011，378（9791）：584-594.

［8］ Joseph J，Washington A，Joseph L，et al.Hyperhomocysteinemia leads toadverse cardiac remolding in hypertensive rats［J］.Am JPhysiol Heart Circ Physiol，2002，283（6）：2567-2574.

［9］ Walker E，Black J，Parris C，et al.Effect of experimental Hyper homocysteinemia on cardiac structure and function in rat［J］.Ann Clin Lab Sci，2004，34（2）：175-180.

［10］Lentz SR，Erger RA，Dayal S，et al.Folate dependence of hyperhomocysteinemia and vascular dysfunction in cystathionine betasynthase-deficientmice［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2000，279（3）：970-975.

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10.3969／J.issn.1672-6790.2014.05.028

2014-02-20）

李平，博士，副主任醫(yī)師，副教授，Email：liping99038＠163.com