魏 天

（河南省南陽市南石醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科，河南 南陽 473000）

原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死關(guān)聯(lián)于血壓變異性的臨床研究

魏 天

（河南省南陽市南石醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科，河南 南陽 473000）

目的 研究原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死關(guān)聯(lián)于血壓變異性的臨床特點(diǎn)。方法 將116個(gè)病例進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，統(tǒng)計(jì)一晝夜收縮壓、日收縮壓及夜收縮壓均值，一晝夜收縮壓變異性，一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值，一晝夜舒張壓變異性，最后進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 兩組相比24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值，日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異，但伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組。結(jié)論 原發(fā)性高血壓老齡患者并發(fā)腔隙性腦梗死正相關(guān)于血壓變異性，故應(yīng)有效平穩(wěn)血壓。

原發(fā)性高血壓；腔隙性腦梗死；24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

在臨床上，人體在特定時(shí)段內(nèi)其血壓波動(dòng)的變化幅度所歸納的變異值被稱為血壓變異性（BPV）。隨著醫(yī)療器械科技的不斷發(fā)展，24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀[1]已經(jīng)廣泛地投入到臨床領(lǐng)域之中?；颊咄ㄟ^佩戴該儀器，可以獲取自身特定時(shí)段內(nèi)的血壓變異性變化。而有國(guó)內(nèi)研究報(bào)告指出，原發(fā)性高血壓其血壓的變異性變化與高血壓靶器官受損程度有關(guān)[2]，而且這一相關(guān)有著必然的關(guān)聯(lián)——即24 h內(nèi)具有更高血壓變異性，其靶器官受損程度即愈發(fā)地嚴(yán)重。本次研究基于這一觀點(diǎn)，放大到整個(gè)心腦血管體系，將原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死的老齡患者其血壓變異性納入專題研究，并取得了突出的進(jìn)展，現(xiàn)就研究全程報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究納入所有116個(gè)病例均為我院2011年2月至2013年1月確診并收治的原發(fā)性高血壓患者。其中男性63例、女性53例?；颊叩哪挲g67～86歲，平均（76.4±5.8）歲?；颊叩牟〕淘?～12年，平均（6.2± 2.1）年。所有患者均接受了CT及MRI檢查，并最終確認(rèn)單純高血壓病患者48例，同時(shí)合并有腔隙性腦梗死的高血壓病患者為68例。所有患者均排除如下情況：①繼發(fā)性高血壓病變；②合并有冠心病、糖尿病、重度心律失常或伴有任意臟器功能衰竭；③合并有非腔隙性腦梗死性質(zhì)的嚴(yán)重腦梗死或顱內(nèi)出血。按照是否合并有腔隙性腦梗死，將所有患者分為伴發(fā)組68例及單一組48例。兩組年齡、性別、病程、血壓均值等比照無顯著差異（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有受試病例均應(yīng)用美國(guó)GE出品的無創(chuàng)便攜式血壓監(jiān)測(cè)儀實(shí)施24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）。監(jiān)測(cè)時(shí)段為每日上午7時(shí)至下午10時(shí)監(jiān)測(cè)頻率為0.5小時(shí)/次；每日下午10時(shí)至上午7時(shí)監(jiān)測(cè)頻率為1小時(shí)/次。收縮壓（SBP）監(jiān)測(cè)范圍為70～220 mm Hg，舒張壓（DBP）為40～140 mm Hg，理論測(cè)量全日次數(shù)的80%及以上方記為有效血壓測(cè)量值，不達(dá)標(biāo)則判定為24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)失敗。而后統(tǒng)計(jì)所有患者的一晝夜收縮壓、日收縮壓（dSBP）及夜收縮壓（dDBP）均值，一晝夜收縮壓變異性（SBPV），一晝夜舒張壓、日舒張壓及夜舒張壓均值，一晝夜舒張壓變異性（DBPV）。一晝夜血壓變異性=標(biāo)準(zhǔn)差/血壓均值×100。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件為本次試驗(yàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析指定工具，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，實(shí)施χ2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)對(duì)比采用t檢驗(yàn)，P＜0.05視為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

伴發(fā)組與單一組相比，兩組24 h收縮壓均值、24 h舒張壓均值，日收縮壓均值、夜收縮壓均值、日舒張壓均值及夜舒張壓均值無顯著差異（P＞0.05），但伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

3 討 論

在臨床上，腦深穿支動(dòng)脈及其分支血管一旦封死，即可使大腦深部組織產(chǎn)生微小面積的缺血性梗死，梗死灶直徑多在0.2～1.5 cm.，而不大于2.0 cm。基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊及腦橋?yàn)榍还５母吒怕拾l(fā)生位置[3]。這一腦血管缺血性病變?cè)诶淆g人群中廣泛發(fā)生。當(dāng)然，相比于大面積腦梗死而言，腔梗死其致殘致死率顯著走低，然本病發(fā)病率及復(fù)發(fā)率居高不下，且每次發(fā)病都有小步伐的進(jìn)行性惡化，最終仍然會(huì)達(dá)到令腦組織大面積癱瘓的病變程度，嚴(yán)重者誘發(fā)阿爾茨海默病或假性延髓麻痹，這嚴(yán)重摧殘了老年人的晚年生存質(zhì)量。當(dāng)前，學(xué)者普遍指出高血壓是誘發(fā)腔隙性腦梗死的首要風(fēng)險(xiǎn)因素，高血壓通過加劇動(dòng)脈硬化進(jìn)程來促進(jìn)血管損傷，同時(shí)刺激血小板損傷性聚集，最終導(dǎo)致血栓產(chǎn)生，阻塞微小血管管腔，發(fā)為本病。

在高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死的血壓狀態(tài)問題上亦是各持己見。國(guó)外學(xué)者首先指出高血壓若是合并腔隙性腦梗死可顯著提升平均舒張壓[4]。而另有歐洲學(xué)者研究指出高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死其收縮壓在夜間會(huì)顯著上升[5]。而在我國(guó)，大量的相關(guān)研究均證實(shí)了高血壓伴發(fā)腔隙性腦梗死時(shí)患者其血壓水平可顯著上揚(yáng)[6]。而在本次研究中，伴發(fā)組24 h收縮壓變異性及24 h舒張壓變異性均顯著高于單一組，而伴發(fā)組其脈壓差顯著上升，這一血壓動(dòng)態(tài)變化可極大地增強(qiáng)腦血管的病理負(fù)荷，使血管受損進(jìn)程加劇。

臨床資料指出，血壓變異性一旦上升大，高血壓靶器官受損概率及受損程度均顯著提高，故遏制血壓變異性可極大地遏制高血壓心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，延緩其并發(fā)癥進(jìn)程。這是因?yàn)?，一旦血壓變異性顯著拔高，心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能會(huì)收到負(fù)面干擾，血壓驟然升高加劇心血管系統(tǒng)的負(fù)荷，血壓驟低時(shí)誘發(fā)全身廣泛缺血，而血壓再次升高時(shí)可從廣泛缺血轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖?再灌注損傷狀態(tài)，極大損毀血管內(nèi)皮組織。在本次研究中，兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)獲取的其他指標(biāo)均無顯著差異，惟有血壓變異性差異明顯，從逆向推理上來說，這高度提示了血壓變異性高、亦即血壓不平穩(wěn)甚至很可能是腔隙性腦梗死、即顱內(nèi)微小血管病變的重要誘因。由此可知，原發(fā)性高血壓患者應(yīng)當(dāng)科學(xué)而積極地進(jìn)行降血壓治療，優(yōu)先選用特效且降壓平穩(wěn)持續(xù)性強(qiáng)的藥物，以維持全天的血壓水平穩(wěn)定。而基于本次研究進(jìn)一步延伸，心腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)最低閾值在24 h收縮壓及舒張壓變異性控制上，亟需得出一個(gè)明確的數(shù)值范圍，然而這就需要相關(guān)學(xué)者擴(kuò)大樣本量，實(shí)施進(jìn)一步的前瞻性研究。

表1 兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)綜合數(shù)據(jù)對(duì)比表

[1] 吳永全,金振剛,鄧君曙,等.更佳心血管疾病預(yù)后因素:平均血壓比血壓變異性[J].中華高血壓雜志,2010,10(18):908-912.

[2] 魏占云.老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者血壓變異性的觀察[J].疑難病雜志,2011,10(7):527-528.

[3] 曹悅鞍,龍南展,彭朝勝,等.動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)老年高血壓患者降壓療效的臨床價(jià)值[J].海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào),2006,19(3):144-146.

[4] 吳澤兵,張穎,謝軍.血壓變異性與老年高血壓患者腔隙性腦梗死的關(guān)系[J].中國(guó)臨床保健雜志,2010,13(3):261-262.

[5] 朱思亮,潘學(xué)威,鄭建樂,等.80歲以上老年高血壓合并腔隙性腦梗死患者動(dòng)態(tài)血壓分析[J].心腦血管病防治,2010,10(1):60-61.

[6] 鐘華琦.老年原發(fā)性高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓分析[J].實(shí)用全科醫(yī)學(xué),2006,4(5):562-563.

R544.1；R743.33

：B

：1671-8194（2014）05-0085-02