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        微量白蛋白尿表達與老年高血壓患者靶器官損害相關(guān)性研究

        2014-06-01 12:30:52張震洪吳平生
        中國實驗診斷學(xué) 2014年10期
        關(guān)鍵詞:心腦蛋白尿微量

        張震洪,吳平生

        (南方醫(yī)科大學(xué)附屬南方醫(yī)院心內(nèi)科,廣東廣州510515)

        微量白蛋白尿表達與老年高血壓患者靶器官損害相關(guān)性研究

        張震洪,吳平生*

        (南方醫(yī)科大學(xué)附屬南方醫(yī)院心內(nèi)科,廣東廣州510515)

        目的探討微量白蛋白尿(MAU)表達與老年高血壓患者靶器官損害的關(guān)系。方法選擇177例原發(fā)性高血壓患者,統(tǒng)計分析其微量白蛋白(MAU)、腎小球濾過率(GFR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、2小時血糖(2HPG)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、血肌酐(CCr)、尿蛋白定性(PRO)數(shù)據(jù),根據(jù)MAU表達分為MAU+組與MAU-組,比較兩組心腦腎靶器官損害情況。結(jié)果177例老年高血壓患者中,MAU+組32例(18.08%),MAU-組145例(71.92%)。MAU+組SBP、TG、TC、HDL、2HPG、LVMI、PRO明顯高于MAU-組(P<0.05);MAU+組發(fā)生心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中(31.25%、40.63%、43.75%)均明顯高于MAU-組;微量白蛋白尿與心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中、腎功能損害呈正相關(guān)(OR=3.031、4.156、2.516、3.456)。結(jié)論微量白蛋白尿與老年高血壓患者心腦腎靶器官損害明顯相關(guān),在治療高血壓疾病的同時,應(yīng)關(guān)注微量白蛋白尿變化,以延緩或阻止對心腦腎靶器官的損害。

        高血壓;微量白蛋尿;靶器官損害

        (Chin J Lab Diagn,2014,18:1629)

        高血壓病是危害人類健康的主要疾病之一,可造成心、腦、腎等靶器官的損害。大量循證醫(yī)學(xué)研究表明,尿微量白蛋白為全身血管內(nèi)皮受損的主要標志物[1],內(nèi)皮功能紊亂引起的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活是發(fā)生靶器官損害的病理基礎(chǔ)[2]。美國全國聯(lián)合委員會第七次報告(JNC7)指出尿微量白蛋白的輕度下降,應(yīng)被視為心血管事件的危險因素[3]。本文采用回顧性研究的方法,探討尿微量白蛋白與老年高血壓患者靶器官損害的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2011年3月-2012年4月在我院住院治療的老年高血壓患者177例為研究對象,所有患者均符合2005年《中國高血壓防治指南》原發(fā)性高血壓(EH)診斷標準[4]。其中男101例,女76例,年齡65-82歲,平均年齡(68.57±6.74)歲。排除繼發(fā)性高血壓、慢性腎臟疾病、糖尿病、泌尿系統(tǒng)感染及尿蛋白陽性患者。

        1.2 方法

        所有入選對象均進行性別、年齡、病程及檢查項目的統(tǒng)計分析,檢查項目包括尿微量白蛋白(MAU)、腎小球濾過率(GFR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、2小時血糖(2HPG)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、血肌酐(CCr)、尿蛋白定性(PRO)。血壓監(jiān)測采用北京高儀MGY-ABPI血壓監(jiān)測儀進行動態(tài)監(jiān)測,腎小球濾過率采用99mTc-DTPA測定,24h尿微量白蛋白采用日立7600-010測定儀分析測定。

        參照2007年歐洲高血壓防治指南微量白蛋白的診斷標準[5]分為MAU+組(MAU≥30mg/24 h)和MAU+組(MAU<30mg/24h),其中MAU+組32例,MAU-組145例。

        1.3 數(shù)據(jù)分析

        計量資料用(ˉx±s)表示,計數(shù)資料用頻數(shù)(n)或率(%)表示,采用SPSS13.0軟件分別進行t檢驗和卡方檢驗,檢驗標準:P<0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 MAU+組與MAU-組一般資料比較

        177例老年高血壓患者中,MAU+組32例(18.08%),MAU-組145例(71.92%)。兩組間性別、年齡、病程、DBP、LDL、FBG比較差異無顯著性(P>0.05);MAU+組SBP、TG、TC、HDL、2HPG、LVMI均明顯高于MAU-組(P<0.05),見表1。

        表1 MAU+組與MAU-組一般資料比較[n,(ˉx±s)]

        2.2 MAU+組與MAU-組間腎功能指標比較

        兩組間CCr、GFR比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;MAU+組PRO明顯高于MAU-組(P<0.05),見表2。

        表2 MAU+組與MAU-組腎功能比較(ˉx±s)

        2.3 MAU+組與MAU-組間心腦血管疾病發(fā)生

        率比較

        MAU+組發(fā)生心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中(31.25%、40.63%、43.75%)均明顯高于MAU-組(P<0.05、0.01),見表3。

        表3 MAU+組與MAU-組間心腦血管疾病發(fā)生率比較(ˉx±s)

        2.4 微量白蛋白尿表達與心腦腎靶器官損害相關(guān)性分析

        將心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中、腎功能損害作為終點事件,以微量白蛋白尿作為危險因素,進行Logistic回歸,發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿是心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中、腎功能損害的危險因素,見表4。

        表4 微量白蛋白尿表達與心腦腎靶器官損害相關(guān)性

        3 討論

        原發(fā)性高血壓(EH)是以血壓升高為主要特征的一種獨立性疾病,至今病因尚未明了,目前比較普遍認同的觀點與遺傳因素及后天影響有關(guān)[6]。長期血壓升高可導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官受損。尿微量白蛋白(Microalbuminuria,MAU)為中分子蛋白,正常情況下蛋白不能通過濾過膜或球基底膜[7],如果腎臟有效濾過壓增高,可導(dǎo)致腎小球濾過膜高灌注性損傷,破壞腎小球濾過膜生理完整性,尿中微量白蛋白排泄率就會增加[8],因此可以通過監(jiān)測尿微量白蛋白來判斷高血壓療效以及防止腎損傷。

        本文研究表明,177例原發(fā)性高血壓老年患者中,出現(xiàn)微量白蛋白陽性患者32例(18.08%),略低于53%-71%的發(fā)生率[9],可能與所選對象經(jīng)過較長時間的治療有關(guān)。通過對兩組間一般資料比較發(fā)現(xiàn),微量白蛋白陽性組SBP、TG、TC、HDL、2HPG、LVMI均明顯高于微量白蛋白陰性組,提示MAU的發(fā)生與多種因素有關(guān),國內(nèi)外不同學(xué)者的研究也都支持這一觀點。

        高血壓是內(nèi)皮功能受損最重要的危險因素之一,而MAU為全身血管內(nèi)皮細胞受損的重要標志,研究表明,MAU升高與左室肥厚、動脈粥樣硬化、早期腎功能損害、高血壓視網(wǎng)膜病變、冠狀動脈疾病、心肌缺血等高血壓亞臨床靶器官損害有關(guān)[10]。有研究表明,高血壓合并MAU患者發(fā)生左室肥厚、頸動脈異常比例約為高血壓未合并AMU的20倍[11];Wachtell等[12]通過對8029例高血壓合并心室肥厚(無明顯衰竭)患者的研究,報道合并左心室肥厚患者發(fā)生MAU幾率約為1.6-2.6倍,提示心肌結(jié)構(gòu)的改變與發(fā)生MAU幾率呈正相關(guān)性。也有文獻報道高血壓合并MAU發(fā)生腦卒中的幾率約為50%[13]。本文研究結(jié)果表明,高血壓合并MAU患者發(fā)生心力衰竭、急性冠脈綜合征、腦卒中(31.25%、40.63%、43.75%)概率均明顯高于高血壓未合并MAU組,說明MAU會增加心、腦、血管疾病發(fā)生的幾率,可能原因是高血壓患者血流動力學(xué)的改變導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能減退,同時也可能與高血壓患者一氧化氮合成減少、血管緊張素Ⅱ水平增高有關(guān)。

        本文回歸分析結(jié)果表明,MAU是心腦腎靶器官損害的危險因素,而有研究認為微量白蛋白的下降與血壓下降呈正相關(guān)性,而且有獨立于降壓作用的療效[14,15],因此在治療高血壓疾病時,更應(yīng)關(guān)注微量白蛋白水平的變化,及早發(fā)現(xiàn)與治療MAU有利于延緩或阻止心腦腎靶器官受損,預(yù)防心血管終點事件的發(fā)生。

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        The correlation analysis of microalbuminuria and damage of target organ in elderly hypertension patients

        ZHANG Zhen-

        hong,WU Ping-sheng.(Nan-fang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou510515,China)

        ObjectiveTo study correlation of microalbuminuria and damage of target organ in elderly hypertension patients.Methodschoosed 177patients with primary hypertension,microalbuminuria(MAU),glomerular filtration rate(GFR),systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP),total cholesterol(TC),triglyceride(TG),LDL(low-density lipoprotein),HDL(high density lipoprotein),fasting blood glucose(FBG),2hours blood glucose(2 HPG),left ventricular mass index(LVMI),serum creatinine(CCr),qualitative urine protein(PRO)and were compared,according MAU level divided into the MAU+group and MAU-group,damage of target organ between two groups were compared.Results177cases elderly patients with hypertension,MAU+group 32cases(18.08%),MAU-group 145cases(71.92%).MAU+group SBP,TG,TC,HDL,2HPG,LVMI,PRO was significantly higher than MAU-group(P<0.05);MAU+group heart failure,acute coronary syndrome,stroke(31.25%,40.63%,43.75%)were significantly higher than MAU-group;Microalbuminuria and heart failure,acute coronary syndrome,stroke,renal impairment were positively correlated(OR=3.031,4.156,2.516,3.456).ConclusionMicroalbuminuria and damage of target organ of heart,brain,kidney of elderly patients with hypertension significantly related,should focus on microalbuminuria change,to delay or prevent damage of target organ.

        Hypertension;Microalbuminuria;Damage of target organ

        R544.1

        A

        2013-05-16)

        1007-4287(2014)10-1629-03

        *通訊作者

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