樂(lè)生龍，毛麗娟，田 萌，胡 軍

隨著我國(guó)工業(yè)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，空氣污染特別是空氣顆粒物（particulate matters，PM）污染日益嚴(yán)重，已經(jīng)成為社會(huì)普遍關(guān)心的問(wèn)題[1-3]。PM污染是霧霾天氣污染加重的主要原因。越來(lái)越嚴(yán)重的霧霾影響人們的生活和健康。霧霾，特別是PM污染，對(duì)于運(yùn)動(dòng)的影響也開(kāi)始受到關(guān)注，例如在霧霾中進(jìn)行的2013年中國(guó)網(wǎng)球公開(kāi)賽。大量研究發(fā)現(xiàn)急性和長(zhǎng)期暴露于空氣顆粒污染物中都會(huì)給人體呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)帶來(lái)不良影響[4-7]。進(jìn)入體內(nèi)的空氣顆粒物會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)[8-10]。那么，在高空氣顆粒物污染的環(huán)境下進(jìn)行體育運(yùn)動(dòng)身體會(huì)有什么樣的反應(yīng)？空氣顆粒物對(duì)于運(yùn)動(dòng)員健康會(huì)造成什么影響？對(duì)運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)又會(huì)產(chǎn)生什么樣的影響？目前關(guān)于這方面的研究還很少。本文將對(duì)已有PM對(duì)運(yùn)動(dòng)員健康和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的影響方面的研究成果進(jìn)行綜述，以期為有關(guān)研究的開(kāi)展和高污染環(huán)境下的運(yùn)動(dòng)提供借鑒與參考。

1 空氣顆粒物（Particulate Matter，PM）定義與分類(lèi)

空氣顆粒物是指空氣中存在的各種固態(tài)和液態(tài)的顆粒狀物質(zhì)。根據(jù)空氣動(dòng)力學(xué)直徑，空氣顆粒物分為：總懸浮顆粒物和可吸入顆粒物。可吸入顆粒物是指空氣動(dòng)力學(xué)直徑≤10 μm的容易被鼻嘴吸入的大氣顆粒物，通常稱為PM10。PM10進(jìn)一步細(xì)分為：可沉積于上呼吸道的直徑為2.5~10 μm的粗顆粒物；直徑≤2.5μm的微細(xì)顆粒物（PM2.5）；直徑≤0.1 μm的超細(xì)顆粒（PM0.1）。PM2.5和PM0.1可沉積于細(xì)支氣管和肺泡[11]。PM0.1可透過(guò)肺泡間質(zhì)進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)[12]?？諝忸w粒物的來(lái)源很多。以北京地區(qū)為例，除去氣候因素，可吸入顆粒物污染的主要來(lái)源包括汽車(chē)尾氣、燃煤污染和揚(yáng)塵等[13]。

可吸入顆粒物含有諸多有毒物質(zhì)，如多環(huán)芳烴、二氧化硫、硝酸鹽、金屬化合物、放射性物質(zhì)和生物氣溶膠等。其對(duì)人體的危害程度主要取決于顆粒物的理化性質(zhì)和來(lái)源?？諝忸w粒物的濃度和暴露時(shí)間決定吸入量和對(duì)機(jī)體的危害程度；顆粒物的粒徑會(huì)影響其在呼吸道內(nèi)的滯留與清除。一般情況下，顆粒物粒徑越小，就越容易長(zhǎng)時(shí)間滯留體內(nèi)，從而使所含有毒物質(zhì)更容易轉(zhuǎn)移到身體其他部位，加劇健康危害。由于PM2.5會(huì)進(jìn)入到更深的呼吸道和肺部從而產(chǎn)生更大毒性，人們需要PM2.5單獨(dú)細(xì)分出來(lái)。而由于PM0.1會(huì)部分沉積在肺泡上，并且可能進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，其危害性更大[14,15]。但是環(huán)保部門(mén)并沒(méi)有將其單獨(dú)列入監(jiān)測(cè)范圍。大部分PM毒性研究主要關(guān)注PM0.1，實(shí)地研究主要測(cè)量的則是PM1。

運(yùn)動(dòng)可能會(huì)加劇PM對(duì)人體的危害。一方面，運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致PM在肺部沉積量增大。一般情況下吸入體內(nèi)的PM2.5則大約有9%會(huì)沉積在肺部[16]。在高PM環(huán)境下運(yùn)動(dòng)時(shí)，PM尤其是PM0.1在肺部沉積程度將增大。當(dāng)進(jìn)行中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（每分通氣量為38 l/min）時(shí)，PM0.1的肺部沉積量增加4.5倍[15]。另一方面，運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸加劇導(dǎo)致的呼吸道上皮細(xì)胞損傷可能使PM更易于進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)而對(duì)人體產(chǎn)生嚴(yán)重傷害。這兩方面原因都可能加劇PM對(duì)人體的危害。

2 空氣顆粒物的毒性

近年來(lái)，關(guān)于PM的研究已經(jīng)取得較大進(jìn)展。但是，研究人員對(duì)PM的毒性機(jī)制仍然沒(méi)有完全清晰的認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)階段的研究認(rèn)為PM的主要毒性機(jī)制為：炎癥損傷機(jī)制、氧化應(yīng)激機(jī)制、損傷內(nèi)皮和影響血管舒縮功能[4]。

吸入體內(nèi)的PM首先會(huì)與呼吸道上皮襯液發(fā)生接觸。此時(shí)機(jī)體可能就發(fā)生最初的PM解毒。體外實(shí)驗(yàn)表明當(dāng)上皮襯液暴露于炭黑之后，其中所含抗氧化物質(zhì)減少[17]。而運(yùn)動(dòng)時(shí)肺通氣量增大，肺泡內(nèi)濕度減低，使呼吸道表面粘液減少，從而減弱了這種解毒作用，致使PM對(duì)呼吸道產(chǎn)生更大的影響。同時(shí)，肺部會(huì)對(duì)PM誘發(fā)的氧化應(yīng)激產(chǎn)生保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)大鼠的肺組織暴露在汽柴油燃燒排放的PM時(shí)，其中抗氧化物質(zhì)急劇增加兩倍[18]。由于高PM暴露后肺部上皮細(xì)胞襯液中谷胱甘肽顯著減少（只到暴露前20%）[18]，導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)中硝基谷胱甘肽（S-nitrosoglutathione，GSNO）減少，而GSNO是調(diào)節(jié)哮喘呼吸道中白三烯（leukotriene，LT）的生成的重要因素[19]。GSNO增加，抑制LT生成；GSNO減少，LT生成增加。這可能是PM誘發(fā)的LT生成增加的原因。

高PM暴露下運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)肺功能造成損傷。運(yùn)動(dòng)期間吸入PM可能造成肺功能減弱、哮喘/支氣管痙攣加重、擴(kuò)散容量減小、肺動(dòng)脈高血壓、心血管反應(yīng)和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)變差。McCreanor等比較了哮喘患者在空氣污染嚴(yán)重的繁華街道和空氣質(zhì)量較好的公園道路上步行2 h的肺功能變化[20]，在空氣污染嚴(yán)重的繁華街道上步行2 h之后，被試者的用力肺活量（FVC）和1 s用力呼吸量（FEV1）都顯著減少；而在空氣質(zhì)量較好的公園道路步行2 h之后，肺功能則沒(méi)有發(fā)生明顯變化（見(jiàn)圖1）。同時(shí)，健康個(gè)體在高PM暴露下運(yùn)動(dòng)也可能造成肺功能減弱。Kenneth等研究高PM1暴露和低PM1暴露下跑步30 min（85%~90%最大心率）對(duì)健康個(gè)體肺功能的影響[19]。該研究發(fā)現(xiàn)高PM1暴露下健康個(gè)體的肺功能出現(xiàn)輕微的顯著性減弱。另外，高PM暴露下訓(xùn)練和比賽的運(yùn)動(dòng)員中哮喘、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)支氣管痙攣的發(fā)病率很高——遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)非運(yùn)動(dòng)員和低PM暴露的運(yùn)動(dòng)員。

高PM暴露下運(yùn)動(dòng)會(huì)損傷血管內(nèi)皮并影響血管舒縮功能。高PM暴露下運(yùn)動(dòng)30 min會(huì)引起肱動(dòng)脈收縮，影響正常血管內(nèi)皮功能、減弱血流調(diào)控舒張反應(yīng)及減弱肌肉微循環(huán)的再氧合[21]。Cutrufello等研究發(fā)現(xiàn)高PM暴露下運(yùn)動(dòng)20 min就會(huì)造成肺動(dòng)脈壓增大和血管內(nèi)皮依賴性舒張功能受損[22]。這些變化都可能對(duì)肌肉機(jī)能產(chǎn)生影響，從而影響運(yùn)動(dòng)員健康和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。

3 運(yùn)動(dòng)員的空氣顆粒物暴露情況

圖1 高PM下和低PM下步行2 h哮喘患者肺功能變化圖[20]Figure 1 Lung Function Changes of an Asthma Patient after Two-hour Walk in High PM Environment and Low PM Environment

運(yùn)動(dòng)員的高PM暴露主要可能發(fā)生在以下幾種情況：PM高污染地區(qū)、靠近高速公路的體育場(chǎng)、溜冰場(chǎng)、滑雪板打蠟室。

由于工業(yè)經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展，當(dāng)前我國(guó)PM污染非常嚴(yán)重。以上海為例，2003至2005年間，PM2.5年平均濃度為94.6μg·m-3，比美國(guó)國(guó)家環(huán)保局制定的空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)高近7倍[1]。運(yùn)動(dòng)員在此種環(huán)境下運(yùn)動(dòng)，尤其是在室外，必然會(huì)暴露于高PM之下。

由于汽柴油燃燒會(huì)產(chǎn)生大量的顆粒物，因此汽車(chē)尾氣是PM的主要污染來(lái)源。位于高速公路旁的體育場(chǎng)館內(nèi)的PM水平較高[23]，在其中訓(xùn)練比賽的運(yùn)動(dòng)員會(huì)暴露于高PM中。

對(duì)于冰上項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員，溜冰場(chǎng)中內(nèi)燃機(jī)驅(qū)動(dòng)的制冰機(jī)工作時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量尾氣，使得空氣中PM含量很高[24]。研究發(fā)現(xiàn)使用電力驅(qū)動(dòng)制冰機(jī)的溜冰場(chǎng)空氣中PM水平與周邊環(huán)境空氣沒(méi)有差別，但使用內(nèi)燃機(jī)驅(qū)動(dòng)的制冰機(jī)的溜冰場(chǎng)中PM水平比周?chē)諝庖呒s30倍[24]。訓(xùn)練比賽期間反復(fù)吸入低溫干燥的空氣，加上溜冰場(chǎng)的高PM1，冰上項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員可能發(fā)生運(yùn)動(dòng)誘發(fā)性支氣管痙攣或呼吸道損傷?；踊\(yùn)動(dòng)員、冰球運(yùn)動(dòng)員和短道速滑運(yùn)動(dòng)員中20%~43%的運(yùn)動(dòng)誘發(fā)支氣管痙攣發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于美國(guó)10%的哮喘發(fā)病率和夏季奧運(yùn)會(huì)的運(yùn)動(dòng)員的發(fā)病率[25-28]。

對(duì)于滑雪運(yùn)動(dòng)員，日?；┌宕蛳灝a(chǎn)生的煙霧是PM的主要接觸源之一。當(dāng)前大部分滑雪板用蠟中含有的氟會(huì)對(duì)肺功能產(chǎn)生不良影響[29]。熱打蠟時(shí)空氣中超細(xì)含氟顆粒物，比正常高25倍。這種反復(fù)的高PM暴露，加上訓(xùn)練比賽時(shí)吸入大量干燥低溫空氣，可能是北歐滑雪者呼吸道功能失常的發(fā)病原因。

4 空氣顆粒物和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)

在高PM環(huán)境下進(jìn)行短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)會(huì)減弱[33,34]。Kenneth和Renee讓15名健康男性冰球運(yùn)動(dòng)員分別在低PM環(huán)境下和高PM環(huán)境下進(jìn)行2次6 min盡力功率自行車(chē)功率測(cè)試。2次測(cè)試之間間隔3 d。研究發(fā)現(xiàn)高PM暴露下第1次運(yùn)動(dòng)的表現(xiàn)與低PM暴露下的表現(xiàn)沒(méi)有差別，但是3 d后第2次運(yùn)動(dòng)的表現(xiàn)則減弱（見(jiàn)圖2A）[31]。高PM暴露下進(jìn)行1次單獨(dú)的6 min極量運(yùn)動(dòng)，其運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)并不會(huì)受到影響，但是，受第1次運(yùn)動(dòng)身體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的影響，3 d后第2次6 min極量運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)變差。另一個(gè)研究中，16名男性大學(xué)運(yùn)動(dòng)員分別在低PM環(huán)境下和高PM環(huán)境下進(jìn)行2次6 min盡力功率自行車(chē)功率測(cè)試。2次測(cè)試之間間隔24 h，每次測(cè)試之前在同樣環(huán)境下進(jìn)行20 min 60%最大心率強(qiáng)度的功率自行車(chē)騎行。結(jié)果顯示高PM暴露下2次6 min極量運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)都變差[30]（見(jiàn)圖2B）。前一個(gè)研究中6 min測(cè)試之前沒(méi)有包含20 min的中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)[31]。由此可見(jiàn)，高PM暴露下20 min中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)就會(huì)讓身體產(chǎn)生明顯反應(yīng)。高PM暴露下運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)減少量分別為大約5%[31]和3%[30]。但是，運(yùn)動(dòng)前單獨(dú)的高PM暴露似乎不會(huì)影響之后立即進(jìn)行的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。Luisa等研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)前60 mim高PM2.5（300 μg/m3）暴露不會(huì)對(duì)之后的耐力運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)產(chǎn)生影響[32]。

圖2 高PM下和低PM下6 min極量運(yùn)動(dòng)的功[33,34]Figure 2 Power of 6-minute Exhaustive Exercise in High PM Environment and Low PM Environment

高PM環(huán)境可能會(huì)對(duì)體育比賽產(chǎn)生影響。最近一個(gè)研究對(duì)7個(gè)美國(guó)馬拉松賽過(guò)去比賽的男女前三名的成績(jī)、比賽日的天氣狀況和空氣污染狀況進(jìn)行分析[33]。該研究發(fā)現(xiàn)空氣污染指標(biāo)中PM10與女性的馬拉松成績(jī)存在負(fù)相關(guān)。PM10每增加10 μg/m3，比賽成績(jī)下降1.4%。這說(shuō)明女性可能更加容易受到高PM暴露的影響。因此，當(dāng)人們?cè)诟逷M環(huán)境下進(jìn)行比賽時(shí)，應(yīng)該考慮到這些因素可能對(duì)比賽產(chǎn)生的影響，并采取一定措施。

高PM暴露下運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致肺部動(dòng)脈血壓顯著升高[30]、，血流調(diào)控舒張功能減弱[30,31]。而運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)與血管功能之間明顯相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)健康個(gè)體吸入PM0.1在24 h之后，機(jī)體產(chǎn)生的反應(yīng)包括舒張壓升高、心率變異性減小和肱動(dòng)脈血管舒張受損[21]。同樣的，研究通過(guò)近紅外光譜技術(shù)發(fā)現(xiàn)PM暴露下前臂缺血之后的機(jī)體再氧合速度變慢，這說(shuō)明微循環(huán)中血管縮窄、血流量顯著減少[21]。運(yùn)動(dòng)前高PM暴露會(huì)造成影響運(yùn)動(dòng)時(shí)的肺功能并增大運(yùn)動(dòng)時(shí)的心率[32]。這些可能都會(huì)影響運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。另外，PM造成的血管功能失調(diào)可能導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)增加，從而可能影響心輸出量以及運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。

正如在治療哮喘時(shí)所起的作用一樣，平喘藥孟魯斯特（Montelukast）可以減弱PM吸入之后肱動(dòng)脈有關(guān)的血管功能失調(diào)[34]。這種保護(hù)作用可能是改善高PM環(huán)境下運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的潛在措施。

5 結(jié)論與展望

現(xiàn)有研究表明高PM環(huán)境下進(jìn)行體育運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)健康人群和哮喘患者的肺功能和血管功能產(chǎn)生不良影響。在高PM暴露下進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)會(huì)變差。由于高PM污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)會(huì)使得呼吸道和系統(tǒng)性氧化應(yīng)激增強(qiáng)，長(zhǎng)期如此可能造成肺功能減弱及血管功能失調(diào)。

盡管已有大量流行病學(xué)和實(shí)驗(yàn)研究表明，空氣顆粒物與呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病發(fā)病和死亡存在關(guān)聯(lián)，但目前還沒(méi)有關(guān)于空氣顆粒物污染下運(yùn)動(dòng)對(duì)運(yùn)動(dòng)員健康和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)影響的系統(tǒng)全面的研究，特別是長(zhǎng)期在空氣顆粒物污染環(huán)境下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，還需要對(duì)有關(guān)影響機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步深入研究。我國(guó)作為空氣污染較重的國(guó)家，對(duì)于空氣顆粒物污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)的影響機(jī)制的研究將為解決高污染環(huán)境下體育鍛煉問(wèn)題、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練問(wèn)題及修改制定相關(guān)政策法規(guī)提供科學(xué)依據(jù)。

[1]徐昶.中國(guó)特大城市氣溶膠的理化特性、來(lái)源及其形成機(jī)制[D].復(fù)旦大學(xué),2010.

[2]錢(qián)楓,楊儀方,張慧峰.北京交通環(huán)境PM_(10)分布特征及重金屬形態(tài)分析[J]. 環(huán)境科學(xué)研究,2011,06:608-614.

[3]馮鑫媛,王式功,楊德保,尚可政.近幾年沙塵天氣對(duì)中國(guó)北方環(huán)保重點(diǎn)城市可吸入顆粒物污染的影響[J].中國(guó)沙漠,2011,03:735-740.

[4]吳芳琴,何美安,程龍獻(xiàn).空氣顆粒物致心血管損害機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué),2013,07:558-562.

[5]高知義. 大氣細(xì)顆粒物人群暴露的健康影響及遺傳易感性研究[D].復(fù)旦大學(xué),2010.

[6]Brook R D, Rajagopalan S, Pope C A, et al. (2010). Particulate matter air pollution and cardiovascular disease an update to the scientif i cstatement from the American heart association[J].Circulation, 121(21): 2331-2378.

[7]Wiseman C L S, Zereini F. (2009). Airborne particulate matter,platinum group elements and human health: a review of recent evidence[J].Science of the Total Environment, 407(8): 2493-2500.

[8]Chirino Y I, Sánchez-Pérez Y, Osornio-Vargas á R, et al. (2010).PM10impairsthe antioxidant defense system and exacerbates oxidative stress driven cell death[J].Toxicology letters,193(3):209-216.

[9]van EEDEN S F, Tan W C, Suwa T, et al.(2001). Cytokines involved in the systemic inf l ammatory response induced by exposure to particulate matter air pollutants (PM10)[J]. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 164(5): 826-830.

[10]Fujii T, Hayashi S, Hogg J C, et al. (2002). Interaction of alveolar macrophages and airway epithelial cells following exposure to particulate matter produces mediators that stimulate the bone marrow[J]. American journal of respiratory cell and molecular biology, 27(1): 34-41.

[11]Simkhovich B Z, Kleinman M T, Kloner R A. (2008). Air Pollution and Cardiovascular Injury Epidemiology, Toxicology, and Mechanisms[J]. Journal of the American College of Cardiology,52(9): 719-726.

[12]Nemmar A, Hoet P H M, Vanquickenborne B, et al. (2002).Passage of inhaled particles into the blood circulation in humans[J].Circulation, 105(4): 411-414.

[13]王瑋,湯大鋼,劉紅杰等.中國(guó)PM2.5污染狀況和污染特征的研究[J].環(huán)境科學(xué)研究,2000, 13(1): 1-5.

[14]Chalupa D C, Morrow P E, Oberd?rster G, et al. (2004). Ultraf i ne particle deposition in subjects with asthma[J]. Environmental Health Perspectives, 112(8): 879-882.

[15]Daigle C C, Chalupa D C, Gibb F R, et al. (2003). Ultraf i ne particle deposition in humans during rest and exercise[J]. Inhalation toxicology, 15(6): 539-552.

[16]Venkataraman C. (1999). Comparison of particle lung doses from the fi ne and coarse fractions of urban PM-10 aerosols[J].Inhalation toxicology, 11(2): 151-169.

[17]Zielinski H, Mudway I S, Bérubé K A, et al. (1999). Modeling the interactions of particulates with epithelial lining fl uid antioxidants[J]. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 277(4): L719-L726.

[18]Al-Humadi N H, Siegel P D, Lewis D M, et al. (2002). Alteration of intracellular cysteine and glutathione levels in alveolar macrophages and lymphocytes by diesel exhaust particle exposure[J]. Environmental health perspectives, 110(4): 349-353.

[19]Zaman K, Hanigan M H, Smith A, et al. (2006). Endogenous S-nitrosoglutathione modif i es 5-lipoxygenase expression in airway epithelial cells[J]. American journal of respiratory cell and molecular biology, 34(4): 387-393.

[20]McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen M J, et al. (2007).Respiratory effects of exposure to diesel traff i c in persons with asthma[J]. New England Journal of Medicine, 357(23): 2348-2358.

[21]Rundell K W, Hoffman J R, Caviston R, et al. (2007). Inhalation of ultraf i ne and fi ne particulate matter disrupts systemic vascular function[J]. Inhalation toxicology, 19(2): 133-140.

[22]Cutrufello P T, Rundell K W, Smoliga J M, et al. (2011). Inhaled whole exhaust and its effect on exercise performance and vascular function[J]. Inhalation Toxicology, 23(11): 658-667.

[23]Rundell K W, Caviston R, Hollenbach A M, et al. (2006). Vehicular air pollution, playgrounds, and youth athletic fi elds[J]. Inhalation toxicology, 18(8): 541-547.

[24]Rundell K W. (2003). High levels of airborne ultraf i ne and fi ne particulate matter in indoor ice arenas[J]. Inhalation toxicology,15(3): 237-250.

[25]Mannix E T, Farber M O, Palange P, et al. (1996). Exercise-induced asthma in fi gure skaters[J]. CHEST Journal, 109(2): 312-315.

[26]Provost-Craig M A, Arbour K S, Sestili D C, et al. (1996). The incidence of exercise-induced bronchospasm in competitive fi gure skaters[J]. Journal of asthma, 33(1): 67-71.

[27]Wilber R L, Rundell K W, Szmedra L, et al. (2000). Incidence of exercise-induced bronchospasm in Olympic winter sport athletes[J]. Medicine and science in sports and exercise, 32(4):732-737.

[28]Weiler J M, Layton T, Hunt M. (1998). Asthma in United States Olympic athletes who participated in the 1996 Summer Games[J].Journal of Allergy and Clinical Immunology, 102(5): 722-726.

[29]HOFFMAN M D, CLIFFORD P S, VARKEY B. (1997). Acute effects of ski waxing on pulmonary function[J]. Medicine and science in sports and exercise, 29(10): 1379-1382.

[30]Cutrufello P T, Rundell K W, Smoliga J M, et al. (2011). Inhaled whole exhaust and its effect on exercise performance and vascular function[J]. Inhalation Toxicology, 23(11): 658-667.

[31]Rundell K W, Caviston R. (2008). Ultraf i ne and fi ne particulate matter inhalation decreases exercise performance in healthy subjects[J]. The Journal of Strength & Conditioning Research,22(1): 2-5.

[32]Giles L V, Carlsten C, Koehle M S. (2012). The effect of preexercise diesel exhaust exposure on cycling performance and cardio-respiratory variables[J]. Inhalation Toxicology, 24(12):783-789.

[33]Marr L C, Ely M R. (2010). Effect of air pollution on marathon running performance[J]. Med Sci Sports Exerc, 42(3): 585-591.

[34]Rundell K W, Steigerwald M D, Fisk M Z. (2010). Montelukast prevents vascular endothelial dysfunction from internal combustion exhaust inhalation during exercise[J]. Inhalation toxicology, 22(9): 754-759.