高凌俊

冠狀動脈的某一段有時行走于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，這部分冠狀動脈稱為壁冠狀動脈，該心肌纖維稱為心肌橋。尸檢、病理學及臨床影像學研究提示心肌橋有引起或加速其近端冠狀動脈發(fā)展粥樣硬化傾向［1］。但心肌橋是否為獨立危險因素仍存在爭議［2］。因此，本研究對冠狀動脈心肌橋的臨床特征及其影響因素進行分析。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2008年6月—2012年6月在我院首次行冠狀動脈造影（2 319例患者）發(fā)現(xiàn)冠狀動脈心肌橋的患者共320例（338段心肌橋），占同期冠狀動脈造影患者的13.8%。

1.2 冠狀動脈造影方法 經(jīng)橈動脈或股動脈行冠狀動造影，經(jīng)橈動脈行冠狀動脈造影者，術前常規(guī)經(jīng)鞘管緩慢推注硝酸甘油200μg和地爾硫卓3mg防止血管痙攣。造影設備為美國GE公司生產(chǎn)的大型C臂心血管造影機。對在至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)某一段冠狀動脈在舒張期內(nèi)徑正常，在收縮期突然狹窄，呈“擠奶效應”者提示該段冠脈為心肌橋壓迫所致，在心臟收縮期至少2個投射角度顯示狹窄≥30%，而在舒張期恢復正常，診斷為心肌橋－壁冠狀動脈。

1.3 分組 根據(jù)Nobel分級［3］將心肌橋按狹窄程度分為3級：Ⅰ級，收縮期狹窄＞0且≤50%；Ⅱ級，收縮期狹窄＞50%且≤75%；Ⅲ級，收縮期狹窄＞75%且≤100%。將合并心肌橋－壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化狹窄133例分為復雜肌橋組，而不合并心肌橋－壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化者187例為單純肌橋組。

1.4 研究方法 冠狀動脈心肌橋的臨床表現(xiàn)為與心肌橋相關的穩(wěn)定勞力性心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和ST段抬高心肌梗死等。如臨床表現(xiàn)與心肌橋無關，則認為心肌橋無臨床癥狀。比較兩組患者年齡、性別、高血壓、血脂異常、空腹血糖、吸煙、心肌橋長度、心肌橋壓迫程度（Nobel分級）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）等因素，并分析上述因素與心肌橋－壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化狹窄的相關性。

1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，多因素回歸分析采用Logistic 回歸分析。

2 結 果

2.1 臨床表現(xiàn) 在320 例心肌橋－壁冠狀動脈患者中，典型胸痛146例（45.6%），不穩(wěn)定型心絞痛127例（39.7%），急 性 心 肌 梗 死33 例（10.3%）。單 純 肌 橋組：115例肌橋無相關臨床癥狀，穩(wěn)定型勞力性心絞痛38例，不穩(wěn)定型心絞痛34 例，無急性心肌梗死病例。復雜肌橋組：僅1 例無癥狀，穩(wěn)定型勞力性心絞痛6例，不穩(wěn)定型心絞痛93例，急性心肌梗死33例。兩組在無相關臨床癥狀、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死的發(fā)生率方面差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.01）。

2.2 冠狀動脈造影結果 共發(fā)現(xiàn)心肌橋－壁冠狀動脈338段，324支存在心肌橋－壁冠狀動脈，其中單支血管1段心肌橋292例（93.6%）；2段心肌橋位于同一血管共14例（4.5%），2段心肌橋位于不同血管4例（1.3%）。心肌橋－壁冠狀動脈的具體分布情況詳見表1。

表1 心肌橋－壁冠狀動脈的分布 段（%）

2.3 兩組臨床特征比較 兩組在吸煙、收縮壓、脈壓、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、Nobel分級和LVMI方面差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05 或P ＜0.01）。進一步對上述諸多因素進行Logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，Nobel分級、收縮壓、脈壓、LVMI與心肌橋－壁冠狀動脈近端狹窄顯著相關（P ＜0.05），而與年齡、性別、舒張壓空腹血糖、TC、LDL、心肌橋長度等不相關。詳見表2。

表2 兩組臨床特征比較

3 討 論

既往研究顯示，冠狀動脈造影的心肌橋－壁冠狀動脈發(fā)現(xiàn)率為0.5%～33%［4］。在本研究中心肌橋－壁冠狀動脈的發(fā)現(xiàn)率為13.8%，與國內(nèi)大樣本研究16.1%的發(fā)現(xiàn)率相近［4］。

本研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋－壁冠狀動脈多位于左前降支中段，且男性多于女性，與既往研究結果一樣［5］。雖然長期以來心肌橋被認為是一種良性病變，然而隨著冠狀動脈造影技術的普及，心肌橋已被認為是心肌缺血的病因之一［5］。目前認為心肌橋引起心肌缺血的原因可歸納為2個方面：①來自心肌橋本身。心肌橋對血管的壓迫不完全發(fā)生在收縮期，并可持續(xù)至舒張期，導致冠狀動脈血流儲備量的減少。②來自心肌橋近端冠狀動脈粥樣硬化病變。心肌橋近端冠狀動脈長期處于高壓狀態(tài)，且存在湍流甚至逆向血流，易引起血管內(nèi)膜損傷而繼發(fā)動脈硬化；近端冠狀動脈與內(nèi)膜之間的剪應力下降，導致一些血管活性物質(zhì)增加，進一步促進動脈硬化斑塊形成［6］。病理研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋近端冠狀動脈內(nèi)皮細胞多呈扁平狀或多邊形，表面呈蟲啄樣缺損，容易發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化［5］。

本研究通過對合并心肌橋近端冠狀動脈狹窄與未合并近端冠狀動脈狹窄的心肌橋病變特征進行對照研究發(fā)現(xiàn)，復雜肌橋組的肌橋壓迫程度、吸煙、LVMI、收縮壓、脈壓、TC、LDL 與單純肌橋組比較差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05或P ＜0.01）。提示合并心肌橋近端冠狀動脈粥樣硬化狹窄可能與心肌橋壓迫程度、吸煙、LVMI、收縮壓、脈壓、TC、LDL有關。進一步經(jīng)Logistic 多元回歸分析發(fā)現(xiàn)，在諸多因素中，心肌橋壓迫程度、收縮壓、脈壓及LVMI與合并肌橋近端冠狀動脈狹窄顯著相關，而與年齡、性別、舒張壓、空腹血糖、心肌橋長度等因素無相關性。

既往研究認為，心肌橋近端冠狀動脈狹窄性病變與心肌橋的厚度及長度相關［6］。心肌橋的厚度與壁冠狀動脈受壓迫程度有關。本研究未發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈長度與心肌橋近端冠狀動脈狹窄性病變有關。

本研究提示心肌橋患者有較高的心肌缺血發(fā)生率，且心肌橋近端冠狀動脈易發(fā)生狹窄病變。心肌橋－冠狀動脈收縮期狹窄可能是心肌橋近端冠狀動脈狹窄性病變的誘發(fā)因素之一，而收縮壓、脈壓、心肌橋的壓迫程度、LVMI則是心肌橋近端冠狀動脈狹窄性病變的主要決定因素。

［1］ Ishikawa Y，Kawawa Y，Kohda E，et al.Significance of the anatomical properties of a myocardial bridge in coronary heart disease［J］.Circ J，2011，75：1559－1566.

［2］ Poullis M.Letter by poullis regarding article，anatomie properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction［J］.Circulation，2010，121：e263.

［3］ Noble J，Bourssa MG，Petitclerc R，et al.Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery：Normal variant or obstruction？［J］.Am J Cardiol，1976，37：993－999.

［4］ Qian JY，Zhang F，Dong M，et al.Prevalence and characteristics of myocardial bridging in coronary angiogram－data from consecutive 5 525patients［J］.Chin Med J（Engl），2009，122：632－635.

［5］ Nakanishi R，Rajani R，Ishikawa Y，et al.Myocardial bridging on coronary CTA：An innocent bystander or a culprit in myocardial infarction［J］.J Cardiovasc Comput Tomogr，2012，6：3－13.

［6］ Takamura K，F(xiàn)ujimoto S，Nanjo S，et al.Anatomical characteristics of myocardial bridge in patients with myocardial infarction by multi－detector computed tomography［J］.Circ J，2011，75：642－648.