于賽華，任保軍，袁托亞

原發(fā)性高血壓是臨床上最常見的心血管疾病之一，是冠心病、腦卒中等眾多心腦血管病最大的獨立危險因素。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是體內(nèi)與血管舒縮及水鹽代謝密切相關(guān)的體系之一，在該病的發(fā)病中起著重要的作用［1，2］。本研究旨在觀察疏血通注射液對原發(fā)性高血壓患者RAAS及其活性的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取我院2011年2月—2013年12月住院治療的原發(fā)性高血壓患者120 例，其中男76例，女44例，年齡58.9歲±5.0歲。高血壓診斷標準符合《1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）／國際高血壓聯(lián)盟（ISH）高血壓治療指南》的標準。所有入選的病例均除外繼發(fā)性高血壓、嚴重心功能不全、嚴重肝腎功能不全、6個月內(nèi)有心肌梗死、腦卒中史及妊娠或哺乳期婦女。將所有病例隨機分為對照組及治療組，對照組60例，男36例，女24例，年齡41歲～68歲（57.3歲±6.0歲）；治療組60例，男40例，女20例，年齡43歲～70歲（58.9歲±5.0歲）。

1.2 研究方法 兩組患者均未用或停用抗高血壓藥物并服用安慰劑1周～2周（期間血壓回升達到或超過既往血壓最高水平時提前結(jié)束安慰劑期），常規(guī)服用左旋苯磺酸氨氯地平2.5 mg，每日1次，避免加用其他降壓藥。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)有限公司）6 mL 加入生理鹽水250mL靜脈輸注，每日1次，14d為1個療程。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平（ALD）、血脂、血液流變學(xué)指標變化及降壓療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料用均數(shù)±標準差）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD 比較 治療后兩組患者血漿AngⅡ、ALD 均較治療前有所降低，但治療組降低更為明顯（P ＜0.05）。而血漿腎素水平兩組治療前后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng／L

表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng／L

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05。

組別 時間 n PRA AngⅡALD治療組 治治療療前后6600 00..6756±±00..8642 6433..8305±±180.4.265 2）3）115306..2379±±00..226 22）3）對照組 治治療療前后 6600 00..6745±±00..9519 6567..82 19±±81 1.8.3421 ） 115416..4862±±00..249 71）

2.2 兩組治療前后血脂水平比較（見表2） 治療前兩組患者血脂水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），治療后治療組總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、三酰甘油（TG）均較治療前明顯降低（P＜0.01），與對照組治療后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol／L

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol／L

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05。

組別 時間 n TC LDL－C TG治療組 治治療療前后6600 64..3536±±22..102 8 2）3 ）32..4031±±11..011 6 2）3 ）21..0063±±00..635 82）3）對照組 治治療療前后 6600 65..5829±±22..1169 1） 32..2867±±11..5439 1） 11..6946±±00..67781）

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標比較（見表3）

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標比較

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標比較

與同組治療前比較，1）P ＜0.01；與對照組治療后比較，2）P ＜0.05。

組別 時間 n 高 切全 血黏度（mPa·s）低切血m漿P a黏·s度纖維g／蛋L白原治療組 治治療療前后6600 64..3420±±00..538 8 1）2 ）86..2302±±10..072 6 1）2 ）21..9707±±00..423 8 1）2 ）43..1022±±01..746 61）2）對照組 治療前 60 6.24±0.73 8.19±1.13 2.30±0.56 3.76±0.65治療后 60 5.70±0.69 7.95±0.54 1.93±0.48 3.49±0.56

2.4 兩組治療前后血壓比較（見表4）

表4 兩組患者治療前后血壓比較

表4 兩組患者治療前后血壓比較

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05，4）P ＜0.01。

組別 時間 n 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 心率（次／min）治療組 治治療療前后6600 115394..4236±±1101..075 3 2）4 ）9840..3362±±99..548 6 2）3 ） 7758..00 00±±1130..2564對照組 治治療療前后 6600 1 14651..3004±±11011.0.763 1） 9826..7457±±89..7586 1） 7726.0.000±±190..5283

2.5 不良反應(yīng) 兩組患者治療前后均無肝、腎功能損害及嚴重出血現(xiàn)象發(fā)生。

3 討 論

原發(fā)性高血壓是一種遺傳、環(huán)境與體液等因素相互作用而形成的多基因疾病。RAAS是以強縮血管物質(zhì)AngⅡ為中心的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在維持水鹽平衡和調(diào)節(jié)心血管活動中起重要作用。循環(huán)血中AngⅡ增高可導(dǎo)致外周血管收縮，促進腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加，水鈉潴留，引起血壓升高，心臟負荷增加。AngⅡ不僅具有收縮血管，促進醛固酮分泌的作用，而且還可通過氧化激活和炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)高血壓的發(fā)生和內(nèi)皮功能的異常。既往研究證實，血漿PRA 和ALD 水平可能影響血壓的晝夜節(jié)律，與高血壓對靶器官的損害密切相關(guān)［3，4］。

疏血通注射液是由水蛭和地龍兩味動物類藥材為主方，經(jīng)現(xiàn)代科學(xué)工藝加工提取具有生物活性的成分制成的提取液。地龍?zhí)崛∫汉退翁崛∫壕薪祲鹤饔?，且相同生藥濃度時，兩種提取液與疏血通注射液的降壓作用相近，而且疏血通注射液中生物胺與其降壓作用無關(guān)［5，6］。已有研究表明地龍低溫水浸液可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的活性，同時明顯降低自發(fā)性高血壓大鼠體內(nèi)AngⅡ、ALD 的含量，對自發(fā)性高血壓大鼠有顯著的降壓作用［7］。水蛭的降壓機制可能與其改善血液黏度從而降低外周血管阻力的作用有關(guān)［8］。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者經(jīng)疏血通注射液治療后血脂、血黏度、血壓明顯下降，與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05 或P ＜0.01），治療組治療后血漿PRA、AngⅡ、ALD 降低優(yōu)于對照組（P ＜0.05），表明疏血通注射液能改善原發(fā)性高血壓患者血漿RAAS活性，降低血壓，且臨床上未見明顯的副反應(yīng)。

［1］ Hsueh WA，Wyne K.Renin－angiotension－aldosterone system in diabetes and hypertension［J］.J Clin Hypertens（Greenwich），2011，13（4）：224－237.

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［3］ Hermida RC，Ayala DE，F(xiàn)ernandez JR，et al.Circadian rhythms in blood pressure regulation and optimization of hypertension treatment with ACE inhibitor and ARB medications［J］.Am J Hypertens，2011，24（4）：383－391.

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［7］ 耿秀芳，李桂芝.地龍低溫水浸液對ACE活性的影響［J］.中國醫(yī)藥信息，1997，14（6）：30－32.

［8］ 劉應(yīng)柯，程鵬，王文華，等.水蛭粉與煎劑對老齡自發(fā)性高血壓大鼠血壓、血脂及血流變學(xué)的影響［J］.解放軍藥學(xué)學(xué)報，2003，16（11）：441－443.