杜 偉

(漯河市中心醫(yī)院，河南漯河462000)

急性胰腺炎的發(fā)病誘因多且復(fù)雜［1］。甘油三酯(TG)升高導(dǎo)致的急性胰腺炎稱為高脂血癥性急性胰腺炎(HAP)，其發(fā)病率逐年上升［2］。HAP并發(fā)癥多，病死率和復(fù)發(fā)率高，治療棘手［3］。疏血通注射液是純中藥制劑，可改善血液循環(huán)狀態(tài)，臨床主要用于治療瘀血阻絡(luò)所致的急性期中風(fēng)。2008年1月～2012年6月，我們將疏血通注射液用于45例HAP患者的輔助治療，效果滿意?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的HAP患者89例，其中男51例、女38例，年齡 21～77(43.2±10.7)歲。入院距發(fā)病時(shí)間3～48(8.9±1.5)h。臨床表現(xiàn)為急性或持續(xù)性上腹疼痛，血清淀粉酶(AMS)活性＞正常值上限3倍，血TG≥11.30 mmol/L。彩超顯示胰腺有形態(tài)改變。均符合急性胰腺炎診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)［4］，其中輕癥64例，重癥25例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組45例、對(duì)照組44例。

1.2 治療方法 兩組均予禁食、胃腸減壓、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、抑制胰酶分泌、質(zhì)子泵抑制劑、靜脈或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)、對(duì)癥支持及肝素、胰島素和降脂藥。適時(shí)行胰床和胰周沖洗引流等手術(shù)干預(yù)清除胰腺及胰周壞死組織。在此基礎(chǔ)上觀察組予疏血通注射液6 mL加入5%葡萄糖液250 mL靜滴，1次/d。兩組均治療至病情穩(wěn)定。

1.3 觀察指標(biāo) ①血清 TG、CRP、前蛋白及血尿AMS:采用美國(guó)德靈全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定兩組治療前、治療后第7天血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性。②血液流變學(xué)指標(biāo):采用N7500A全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)兩組治療前、治療第7天血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血黏度H、全白黏度L、血漿比黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、紅細(xì)胞沉降率。③APACHEⅡ評(píng)分:治療前及治療第7天對(duì)兩組患者進(jìn)行APACHEⅡ評(píng)分。④臨床轉(zhuǎn)歸:記錄兩組患者治療過(guò)程中全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能不全(MODS)發(fā)生情況及轉(zhuǎn)歸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。組間率的比較采用 χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清TG、CRP、前白蛋白及血、尿AMS活性變化 治療后觀察組血清TG、CRP較治療前降低(P均＜0.01)、前白蛋白上升(P ＜0.01)。治療后觀察組TG、CRP較對(duì)照組降低(P均＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 血液流變學(xué)指標(biāo) 治療后觀察組血液流變學(xué)各指標(biāo)低于治療前(P均＜0.05)，觀察組治療后血漿比黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、紅細(xì)胞沉降率低于對(duì)照組(P均＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 APACHEⅡ評(píng)分 觀察組、對(duì)照組治療后APACHEⅡ評(píng)分分別為(6.01 ±2.14)、(9.67 ±2.09)分，與治療前比較均下降(P均＜0.05)，觀察組治療后APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后血、尿相關(guān)指標(biāo)變化比較(±s)

表1 兩組治療前后血、尿相關(guān)指標(biāo)變化比較(±s)

注:與治療前比較，*P ＜0.05，ΔP ＜0.01;與對(duì)照組治療后比較，#P ＜0.05

組別 n TG(mmol/L) CRP(mg/L) 前白蛋白(g/L) 血AMS(U/L) 尿AMS(U/L)45治療前 15.96 ±5.45 19.87 ±2.57 93.79 ±29.47 509.48 ±179.25 2 072.24 ±1 025.18治療后 4.81 ±2.35Δ# 5.75 ±2.21Δ# 171.46 ±46.35Δ# 431.24 ±112.14 1 879.98 ± 887.25對(duì)照組 44治療前 15.86 ±5.38 19.76 ±3.14 93.83 ±27.63 510.51 ±177.56 2 049.53 ±1 117.25治療后 9.34 ±4.38* 12.35 ±2.47* 131.28 ±49.35*觀察組448.26 ±107.24 1 963.76 ± 906.43

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，#P ＜0.05

45治療前 7.04 ±0.76 8.25 ±1.36 1.89 ±1.32 3.78 ±1.14 70.21 ±16.37 22.26 ±11.16治療后 6.01 ±0.57 7.06 ±1.12 1.51 ±1.04*# 3.01 ±1.24*# 53.47 ±14.29*# 14.37 ±11.37*#對(duì)照組 44治療前 7.03 ±0.69 8.27 ±1.39 1.87 ±1.33 3.73 ±1.14 71.63 ±17.41 22.45 ±10.24治療后 6.59 ±0.61 7.62 ±1.02 1.71 ±1.07 3.59 ±1.31 65.)觀察組26 ±13.64 18.96 ±10.59

2.4 臨床轉(zhuǎn)歸 觀察組、對(duì)照組分別發(fā)生SIRS 32例(71.11%)、41 例(93.18%)，MODS 分別為 7 例(15.56%)、16 例(36.36%)，死亡分別為 1 例(2.22%)、6 例(13.64%)，轉(zhuǎn)手術(shù)分別為 2 例(4.44%)、7 例(15.91%)。觀察組 SIRS 發(fā)生率、MODS發(fā)生率、病死率及轉(zhuǎn)手術(shù)率均低于對(duì)照組(P均 ＜0.05)。

3 討論

據(jù)統(tǒng)計(jì)，HAP占急性胰腺炎的1.3% ～3.8%，其發(fā)病機(jī)制與高脂血癥有關(guān)［5］。高濃度的TG分解導(dǎo)致游離脂肪酸(FFA)增多，誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原，消化自身胰腺組織［6］，并對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化作用，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，進(jìn)而引起炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)［7］。同時(shí)脂肪酶激活導(dǎo)致血脂進(jìn)一步升高，兩者互為因果形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致病情惡化。高脂血癥患者血液處于高凝狀態(tài)，出現(xiàn)微血栓和胰腺微循環(huán)障礙，血細(xì)胞可塑性改變［8］。而高脂血癥對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷會(huì)降低前列腺環(huán)素的合成和釋放，激活血栓素，繼而胰腺微循環(huán)障礙加重［9］。胰腺微循環(huán)障礙與炎性介質(zhì)共同對(duì)多臟器產(chǎn)生損害［10］，引起胰腺出血、壞死等持續(xù)的損傷，貫穿整個(gè)HAP 的發(fā)病發(fā)展過(guò)程［11］。

疏血通注射液為純中藥制劑，其主要成分為水蛭素和蚓激酶，具有活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)功能［12］，能抑制凝血酶和降低血小板黏附率，降低血液中纖維蛋白原并抑制血小板聚集的功能，抑制血液凝固，降低血液黏度和微血栓的形成，改善血液循環(huán)，解除血管痙攣，擴(kuò)張胰腺血管和增加胰腺血流量的作用，改善微循環(huán)障礙，減緩胰腺的損傷和壞死［13］。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，觀察組治療后血TG水平明顯降低，各血液流變學(xué)指標(biāo)改善較好，CRP、APACHEⅡ評(píng)分下降，前白蛋白增加明顯，提示疏血通注射液能通過(guò)改善血液循環(huán)狀態(tài)，減少或消除有害的細(xì)胞因子，增強(qiáng)機(jī)體免疫機(jī)能，阻斷炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，對(duì)抗SIRS，改善HAP患者臨床癥狀和預(yù)后，防止病情持續(xù)加重，達(dá)到了擴(kuò)張小動(dòng)脈、改善微循環(huán)的治療目的，促進(jìn)胰腺功能的恢復(fù)。

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