錢鳳文，李志剛，崔如眾

(天津市濱海新區(qū)漢沽醫(yī)院，天津300480)

近年來(lái)，糖尿病的發(fā)病率明顯上升，尤其是2型糖尿病(T2DM)，其發(fā)病率占全部糖尿病患者的85% ～95%［1］。研究發(fā)現(xiàn)，生活方式改變、肥胖、活動(dòng)減少及人口老齡化等均與T2DM發(fā)病相關(guān)。近年研究顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAS)患者 T2DM發(fā)病率較高。為探討 OSAS與T2DM的關(guān)系，我們進(jìn)行了相關(guān)研究。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年1月～2012年8月我院門診和住院的OSAS患者128例(觀察組)，均符合2012年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)睡眠呼吸障礙學(xué)組制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。其中男91例、女37例，年齡19～75歲、平均48.2歲，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)24.9 kg/m2。根據(jù)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和指尖血氧飽和度將OSAS組分為輕、中、重度3組，輕度組68例(AHI 5～20次/h，最低指尖血氧飽和度＞85%)，中度組38例(AHI 21～40次/h，最低指尖血氧飽和度65% ～85%)，重度組22例(AHI＞40次/h，最低指尖血氧飽和度＜65%)。另選80例呼吸道感染患者作為對(duì)照組，均經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀檢查排除OSAS，其中男56例、女24例，年齡21～73歲、平均48.2 歲，BMI 22.26 kg/m2。觀察組與對(duì)照組均無(wú)糖尿病史及糖尿病家族史，其性別、年齡具有可比性;觀察組輕、中、重度組的性別、年齡、BMI也具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血糖、胰島素檢測(cè) 受檢者均在正常飲食下抽取靜脈血5 mL，采用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)其空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG);采用固相放射免疫測(cè)定法檢測(cè)血漿胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(2 h INS)。

1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖及胰島素水平比較 觀察組 FPG、2 h PG、FINS、2 h INS水平均明顯高于對(duì)照組(P均＜0.01)，見表1。根據(jù)王吉耀主編的《內(nèi)科學(xué)》(2版)中的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，觀察組17例確診為T2DM，對(duì)照組未發(fā)現(xiàn)糖尿病患者。

2.2 不同程度OSAS患者血糖及胰島素比較 OSAS患者的睡眠呼吸紊亂程度越重，其血糖及胰島素升高越明顯。見表2。

表1 兩組血糖及胰島素水平比較(±s)

表1 兩組血糖及胰島素水平比較(±s)

組別 n FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L)FINS(mμ/L)2 h INS(mμ/L)128 6.8 ±2.2 9.9 ±2.3 26.1 ±7.4 78.5 ±12.2對(duì)照組 80 4.7 ±0.9 8.4 ±1.5 17.2 ±5.9 29.6 ±11.3 t 5.95 3.80 6.46 22.18 P觀察組＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

OSAS是一組發(fā)生于睡眠期間反復(fù)發(fā)作的呼吸變淺或低通氣和呼吸暫停，其可導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的低氧、高碳酸血癥甚至酸血癥，引起心、腦、肺等多器官功能損害等并發(fā)癥。Furukawa等［4］研究顯示，OSAS發(fā)病率為2%～25%，且其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。因OSAS與糖尿病相互影響，故近年來(lái)對(duì)兩者關(guān)系的研究較多。Foster等［5］觀察了305例T2DM患者的睡眠情況，發(fā)現(xiàn)其OSAS發(fā)病率為86%，且睡眠呼吸紊亂程度為中、重度者達(dá)75%。早期研究認(rèn)為，OSAS與肥胖相伴發(fā)生;因發(fā)生OSAS與糖尿病的共同重要危險(xiǎn)因素之一就是肥胖，故隨著人們生活水平的提高及不良生活方式的作用，我國(guó)的肥胖人群呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)。本研究中，觀察組的BMI及糖尿病發(fā)生率均高于對(duì)照組，與許多研究者［6，7］的觀點(diǎn)一致。

表2 不同程度OSAS患者的血糖及胰島素水平比較(±s)

表2 不同程度OSAS患者的血糖及胰島素水平比較(±s)

睡眠呼吸紊亂程度n FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L)FINS(mμ/L)2 h INS(mμ/L)68 5.1 ±0.8 7.9 ±1.1 22.1 ±3.8 70.4 ±5.3中度組 38 6.1 ±0.9 8.6 ±1.7 27.7 ±3.3 81.6 ±6.7重度組 22 7.2 ±1.5 10.5 ±2.3 31.6 ±2.4 93.7 ±7.8 P輕度組＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

目前，對(duì)OSAS導(dǎo)致糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)病率高的機(jī)制仍不明確，有研究認(rèn)為，其機(jī)制可能與OSAS時(shí)患者處于低氧狀態(tài)密切相關(guān)，由于OSAS可致反復(fù)低氧血癥和高碳酸血癥，繼而激活交感神經(jīng)，刺激內(nèi)分泌器官分泌兒茶酚胺，使肝糖原釋放增加、血糖升高，故發(fā)生糖尿?。?］。肥胖易引起下頜及咽周脂肪堆積致上氣道狹窄塌陷;胸腹壁脂肪增多可致呼吸運(yùn)動(dòng)度減低，致肺活量下降，易引起睡眠呼吸暫停發(fā)生;肥胖也可使機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降、胰島素受體數(shù)量減少，引起胰島素抵抗(IR)，最終導(dǎo)致糖耐量降低和糖尿病。睡眠呼吸暫停程度是否與糖代謝紊亂及 IR程度有關(guān)，目前爭(zhēng)議較大。Stoohs等［9］研究顯示，OSAS 程度越重、AHI越大，患者的胰島素升高越明顯。童茂榮等［10］認(rèn)為，重癥OSAS患者的胰島素分泌明顯高于輕癥患者，以重癥患者的IR明顯，且OSAS與高胰島素血癥及IR之間存在相互獨(dú)立的關(guān)系。臨床研究顯示，強(qiáng)化降糖治療可改善OSAS患者的睡眠呼吸暫停癥狀，具有一定療效。而Ip等［11］研究卻認(rèn)為，OSAS與糖代謝紊亂及IR程度無(wú)明顯正相關(guān)，雖然肥胖是IR的重要危險(xiǎn)因素，但平衡了肥胖和其他主要引起IR的混淆因素后，AHI和最低血氧飽和度與FINS水平無(wú)明顯相關(guān)，AHI每增加 1次/h，IR程度僅增加0.5%。Punjabi等［12］研究表明，夜間反復(fù)低氧通氣可影響患者的血糖調(diào)節(jié)功能，該研究將IR及胰島素分泌受損作為切入點(diǎn)，對(duì)118例未合并糖尿病的OSAS患者行連續(xù)靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)，結(jié)果顯示OSAS與胰島素敏感性及胰島β細(xì)胞功能相關(guān);輕、中、重度OSAS患者的胰島素敏感性比正常人分別下降了26.7%、36.5%、43.7%。本研究結(jié)果表明，在輕、中、重度OSAS患者的BMI無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異情況下，隨著睡眠呼吸暫停程度加重，其糖耐量降低及高胰島素血癥程度明顯，說(shuō)明OSAS患者的睡眠呼吸紊亂程度與糖代謝紊亂、高胰島素血癥、IR有密切關(guān)系。

目前研究表明，OSAS患者易出現(xiàn)糖代謝紊亂，隨著OSAS病情加重，其糖耐量降低、IR更加明顯，且與T2DM的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，它們之間相互影響、相互損害，導(dǎo)致惡性循環(huán)。因此，早期治療OSAS對(duì)糖尿病的防治具有重要臨床價(jià)值，而加強(qiáng)篩查及控制血糖水平對(duì)減輕OSAS程度可起到有利的作用。

［1］Sicree RJ，Shaw J，Zimmet P.The global burden，diabetes and impaired glucose tolerance［M］.In:IDF diabetes atlas 4th ed Brussels:International Diabetes Federation，2009:1-105.

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