張潔，楊炳昂，陳關良，鐘文津，唐海霞，莫澤來

(海南省人民醫(yī)院超聲科1、心內科2，海南 海口 570311)

超聲心動圖評價房間隔缺損合并肺動脈高壓者封堵術后心臟形態(tài)學變化

張潔1，楊炳昂1，陳關良2，鐘文津1，唐海霞1，莫澤來1

(海南省人民醫(yī)院超聲科1、心內科2，海南 ?？?570311)

目的探討超聲心動圖評價房間隔缺損(ASD)，尤其是合并肺動脈高壓者介入封堵術后心臟結構及功能改變的價值。方法經超聲心動圖確診為ASD并成功施行封堵術的患者109例，肺動脈壓力正常者55例，輕度肺動脈高壓者(PASP，35～50 mmHg)25例，中度肺動脈高壓者(PASP，50～70 mmHg)17例，重度肺動脈高壓(PASP＞70 mmHg)者12例。分別于封堵術前3 d，術后3 d、1個月、3個月、6個月行超聲心動圖檢查，測量心臟結構及心功能。結果肺動脈壓力正常者及輕度肺動脈高壓者，與術前相比，術后3 d右心房、右心室和肺動脈內徑減小(P＜0.05)，肺動脈瓣口血流速度降低，左心室內徑增大，左心房和主動脈內徑在術后1個月增大(P＜0.05)，在后期隨訪中上述變化逐漸趨于穩(wěn)定；中度肺動脈高壓者與術前相比，右心房和右心室內徑在術后3個月時變化差異有統計學意義(P＜0.05)，左心室和左心房分別在術后3個月、6個月時變化差異有統計學意義(P＜0.05)；重度肺動脈高壓者與術前相比，左心房和左心室內徑在6個月時變化差異有統計學意義(P＜0.05)，但右心房、右心室、主動脈及肺動脈內徑變化差異均無統計學意義(P＞0.05)。結論中重度肺動脈高壓ASD患者，通過封堵術可增加患者手術機會，但其心臟結構恢復時間長且效果差。

房間隔缺損；超聲心動圖；封堵術；肺動脈高壓

房間隔缺損(Atrial septal defects，ASD)是較常見的一種先天性心臟病，占所有先天性心臟病的7%～11%，易引起慢性右心容量負荷過重，導致肺動脈高壓，甚至出現房性心律失常和右心衰[1-2]。隨著經皮導管封堵術的成熟，ASD介入封堵術已成為患者的首選根治方法，對于合并重度肺動脈高壓患者，外科手術風險較大，國內已采用試封堵術來使患者獲得手術機會。本研究選取我院確診且成功行ASD封堵術的109例患者，回顧分析不同肺動脈壓力ASD者封堵術后心臟結構和功能的改善情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2012年9月至2013年12月在我院住院，經超聲心動圖確診為ASD并成功行封堵術者109例為研究對象，男性40例，女性69例，年齡(25.88±19.63)歲，ASD直徑為(21.06±9.46)mm。其中肺動脈壓力正常者55例，男性22例，女性33例，年齡(19.87±15.01)歲，ASD直徑為(15.60±7.25)mm；輕度肺動脈高壓者(PASP，35～50 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa) 25例，男性10例，女性15例，年齡(22.16±17.98)歲，ASD直徑為(22.32±7.56)mm；中度肺動脈高壓者(PASP，50～70 mmHg)17例，男性5例，女性12例，年齡(34.06±22.60)歲，ASD直徑為(28.29±6.62)mm；重度肺動脈高壓者(PASP＞70 mmHg)12例，男性3例，女性9例，年齡(49.58±17.40)歲，ASD直徑為(33.17± 6.26)mm?；颊呔鶠楦]性心律，不合并其他心臟畸形，中重度肺動脈高壓組均有右心容量負荷過重臨床表現(呼吸困難、運動耐量減低或矛盾性栓塞等)。

1.2 方法儀器為Philips iE33超聲診斷儀，S5-1探頭，探頭頻率1.5～4.3 MHz。分別對上述患者術前3 d、術后3 d、1個月、3個月及6個月行超聲心動圖檢查，術中行超聲監(jiān)測。二維超聲條件下，左心長軸切面測量左心室舒張末內徑(LVDD)和收縮末內徑(LVSD)、主動脈內徑(AO)、右心室前后徑(RV1)，主動脈短軸切面測量肺動脈內徑(PA)，心尖四腔心切面測量右心房(RA)和右心室橫徑(RV2)，計算左心室射血分數(LVEF)。脈沖多普勒測量肺動脈瓣口血流速度(PV)，連續(xù)多普勒測量三尖瓣返流速度，PASP= 4Vmax2+右房壓。測量ASD大小，胸骨旁四腔切面測量ASD前下后上徑及距二尖瓣前葉根部的距離；大血管短軸觀測量ASD前后徑及距主動脈緣的距離；劍下上下腔靜脈切面測量ASD上下徑，距上腔靜脈及下腔靜脈的距離，并觀察缺損邊緣軟硬程度。封堵器選自深圳先健公司。超聲心動圖實時監(jiān)測術中封堵器的置入位置，有無殘余分流，各瓣口血流動力學情況，指導封堵器釋放。重度肺動脈高壓者術前及術中應做右心導管檢查，送入封堵器后先打開，但暫不釋放，行試封堵術，觀察15～30 min，肺動脈壓力絕對值下降30 mmHg或較封堵前下降20%，主動脈壓力、氧飽和度無下降，應用超聲心動圖觀察封堵器的位置，未見殘余分流，患者無不適感，則可釋放封堵器。

1.3 統計學方法應用SPSS21.0統計學軟件，計量資料以均數±標準差(±s)表示，不同時間段的計量數據采用方差檢驗，封堵前后的計量數據比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本研究109例ASD患者封堵器全部放置成功，重度肺動脈高壓組患者均施行了試封堵術，其中1例在封堵器上人為造成2個孔，有少量殘余分流。

2.1 封堵治療前后左心系統變化正常組及輕度肺動脈高壓組與術前相比，術后3 d左心室內徑增大，術后1個月左心房內徑增大，隨后逐漸增大，趨于穩(wěn)定；LVEF在整個隨訪過程中差異無統計學意義，見表1。中度肺動脈高壓組與術前相比，術后3 d及1個月左心室和左心房內徑無明顯變化，術后3個月左心室內徑增大，術后6個月左心房內徑增大，LVEF在整個隨訪過程中差異無統計學意義；重度肺動脈高壓組與術前相比，術后3 d、1個月及3個月隨訪中左心房和左心室內徑變化差異無統計學意義，術后6個月左房室內徑變化差異有統計學意義，LVEF在整個隨訪過程中差異無統計學意義，見表2。

表1 正常組和輕度肺動脈高壓組封堵治療前后左心系統比較±s)

表1 正常組和輕度肺動脈高壓組封堵治療前后左心系統比較±s)

注：與術前比較，aP＜0.05。

時間正常組輕度肺動脈高壓組術前術后3 d術后1個月術后3個月術后6個月LA(mm) 25.57±7.21 26.60±5.35 31.34±4.15a33.40±5.06a34.16±4.31aLVDD(mm) 36.97±5.46 39.21±5.14a41.53±6.10a43.46±4.20a43.71±5.36aLVSD(mm) 20.56±3.07 23.20±2.17a25.74±3.31a27.85±4.27a27.67±3.14aLVEF(%) 67.45±7.14 67.79±5.61 68.19±3.14 69.03±3.47 68.51±4.11 LA(mm) 24.17±4.67 24.91±7.01 28.40±4.17a31.06±2.15a32.10±4.21aLVDD(mm) 36.19±2.60 38.96±4.17a40.71±5.39a42.87±4.36a43.67±3.47aLVSD(mm) 20.18±4.01 23.15±3.71a25.11±3.46a26.10±2.56a27.69±4.17aLVE(%) 65.46±3.25 66.34±3.10 66.47±4.21 67.58±2.92 66.76±4.20

表2 中、重度肺動脈高壓組封堵治療前后左心系統比較(±s)

表2 中、重度肺動脈高壓組封堵治療前后左心系統比較(±s)

注：與術前比較，aP＜0.05。

時間中度肺動脈高壓組重度肺動脈高壓組術前術后3 d術后1個月術后3個月術后6個月LA(mm) 23.75±8.16 24.37±5.20 24.87±5.31 25.10±6.36 26.79±7.14aLVDD(mm) 35.52±3.40 36.16±5.31 36.90±3.78 38.52±5.37a39.63±6.25aLVSD(mm) 20.08±4.17 20.78±3.65 21.50±6.61 23.19±4.17a24.20±6.27aLVEF(%) 68.31±4.61 67.18±6.42 68.52±4.73 68.61±3.82 68.42±4.31 LA(mm) 21.72±5.15 21.96±4.79 22.56±3.20 22.90±3.56 24.68±6.70aLVDD(mm) 34.44±4.21 34.56±5.10 35.19±6.17 36.01±5.22 37.36±4.70aLVSD(mm) 19.35±4.50 20.79±5.65 20.89±3.92 21.10±4.14 22.72±5.11aLVEF(%) 64.56±5.28 65.31±3.42 65.91±2.20 64.78±3.51 64.90±4.16

2.2 封堵治療前后右心系統的變化正常組及輕度肺動脈高壓組與術前相比，術后3 d右心房和右心室內徑明顯減小，肺動脈瓣口血流速度降低，術后1～6個月隨訪中，右房室內徑逐漸減小，肺動脈瓣口血流速度差異無統計學意義，見表3。中度肺動脈高壓組與術前比較，術后3 d及術后1個月右房室內徑無明顯變化，術后3個月右房室內徑減小，肺動脈瓣口血流速度在術后整個隨訪過程中差異無統計學意義；重度肺動脈高壓組與術前相比，術后3 d及1～6個月隨訪過程中右房室內徑及肺動脈瓣口血流速度差異無統計學意義，見表4。

2.3 封堵治療前后大動脈的變化正常組和輕度肺動脈高壓組患者的主動脈內徑在術后較術前逐漸增加，術后1個月時變化有統計學意義；肺動脈內徑較術前逐漸減小，術后3 d差異有統計學意義，隨后變化趨于穩(wěn)定；中、重度肺動脈高壓組患者的主動脈及肺動脈內徑在術后整個隨訪過程中，與術前比較差異無統計學意義，見表5。

表3 正常組和輕度肺動脈高壓組封堵治療前后右心系統比較(±s)

表3 正常組和輕度肺動脈高壓組封堵治療前后右心系統比較(±s)

注：與術前比較，aP＜0.05。

時間正常組輕度肺動脈高壓組術前術后3 d術后1個月術后3個月術后6個月RA(mm) 37.67±5.14 32.50±6.35a31.16±5.25a31.07±4.50a30.16±3.56aRV2(mm) 37.50±3.17 32.67±3.53a32.08±4.10a30.10±2.36a29.76±4.15aPV(m/s) 1.60±0.61 1.09±0.27a1.01±0.19a0.99±0.31a0.99±0.17aRA(mm) 38.25±3.98 35.63±4.56a35.10±4.37a34.59±5.10a33.75±3.37aRV1(mm) 30.19±5.10 25.19±6.35a24.76±5.80a24.13±3.08a23.45±2.84aRV2(mm) 38.18±5.46 34.67±4.96a34.18±5.32a33.52±3.78a32.87±3.79aPV(m/s) 1.47±0.23 1.01±0.30a1.00±0.19a0.96±0.27a1.00±0.13a

表4 中、重度肺動脈高壓組封堵治療前后右心系統比較(x-±s)

表5 各組封堵治療前后大動脈的內徑比較(±s)

表5 各組封堵治療前后大動脈的內徑比較(±s)

注：與術前比較，aP＜0.05，

時間術前術后3 d術后1個月術后3個月術后6個月正常組AO(mm) 21.45±3.31 22.18±4.56 23.48±5.19a23.40±5.10a24.36±4.57aPA(mm) 24.15±2.20 22.47±3.27a21.65±3.56a21.27±2.43a21.37±4.39a輕度肺動脈高壓組AO(mm) 20.19±2.17 21.56±4.20 22.66±3.52a23.17±4.36a23.75±6.10aPA(mm) 26.76±3.34 24.87±4.40a24.25±4.16a23.47±5.21a24.19±3.75a中度肺動脈高壓組AO(mm) 20.05±3.71 21.32±5.06 20.74±7.02 20.78±5.60 21.50±2.53 PA(mm) 30.56±4.61 31.79±6.10 31.05±7.03 30.42±6.17 30.47±4.31重度肺動脈高壓組AO(mm) 19.20±3.12 19.79±5.26 20.25±6.03 20.50±6.32 20.46±7.20 PA(mm) 33.18±4.04 33.67±4.59 34.58±3.57 33.63±5.73 33.41±5.30

3 討論

房間隔缺損是常見左向右分流的先天性心臟病之一，可引起慢性右心容量負荷過重，且隨著年齡增長對心臟的影響更加明顯[3]，主要表現為右心房和右心室增大，持續(xù)肺血流量增加導致肺血管順應性下降，出現肺動脈高壓。早期肺動脈高壓為動力性的，ASD通過手術修補或導管介入封堵后可改善其血流動力學，逆轉病變持續(xù)進展。若患者未盡早手術，動力性肺動脈高壓在血流剪切力及內皮素等縮血管因子作用下，肺小血管發(fā)生重構，表現為血管內皮增生、肌層增厚等，動力性肺動脈高壓逐漸進展為阻力性肺動脈高壓。以往對合并重度肺動脈高壓ASD者采用開胸手術治療，手術風險高，術后易發(fā)生肺動脈高壓危象等嚴重并發(fā)癥[4]。而經導管介入封堵治療創(chuàng)傷小，術后恢復快，并發(fā)癥發(fā)生率低。王誠等[5]研究表明繼發(fā)孔型ASD合并輕至中度肺動脈高壓者行導管介入封堵術安全有效。對于合并重度肺動脈高壓ASD者需鑒別肺動脈高壓是阻力性還是動力性，動力性肺動脈高壓可通過封堵減輕肺循環(huán)容量負荷降低肺動脈壓力，而阻力性肺動脈高壓封堵后反而會加重病情進展，出現右心功能衰竭等嚴重并發(fā)癥。右心導管檢查結合試封堵可鑒別肺動脈高壓為阻力性還是動力性，試封堵后肺動脈壓力絕對值下降30 mmHg或較封堵前下降20%，主動脈壓力、氧飽和度無下降，患者無不適感，則肺動脈高壓為動力性，可釋放封堵器。Bruch等[6]報道可采用帶孔型封堵器對重度肺動脈高壓者行封堵術，術后短期隨訪安全有效。本研究12例重度肺動脈高壓者中，1例封堵器上人為造孔術后有殘余分流。

本研究結果顯示，ASD封堵術后心臟幾何結構早期就發(fā)生了顯著變化，尤其是對肺動脈壓力正常者或輕度肺動脈高壓者。術后3 d內，由于右心容量負荷減輕，右心房和右心室內徑減小，肺動脈瓣口血流速度下降，左心容量負荷增加，左心室內徑也增大，左心房內徑在術后1個月時變化突出，但左心室射血分數無明顯改變。在術后1～6個月的隨訪過程中右房室內徑較術前進一步減小，左房室內徑增大，逐漸恢復至正常心臟結構。

對于中度和重度肺動脈高壓者，其年齡大多較大，病程持續(xù)時間較長，本研究中該兩組患者年齡明顯高于正常組和輕度肺動脈高壓組，且房缺直徑較大，右心擴大較明顯。由于肺血管床病變，其封堵術后肺動脈壓力恢復不到正常水平，因此這兩組術后心臟結構恢復有限，本研究也發(fā)現合并中度和重度肺動脈高壓者其心臟結構恢復較慢，中度肺動脈高壓者封堵術后3個月心臟結構才稍有恢復，重度肺動脈高壓者恢復時間更長，隨訪6個月僅左房室內徑增大，右心房、右心室和大動脈內徑無明顯變化。并不是所有合并重度肺動脈高壓ASD者均可封堵成功，本研究選取的均為手術成功的病例，這和其為哪種肺動脈高壓有關，但相對于外科手術而言，通過試封堵術給了患者一個修正先天性畸形的機會，防止病情繼續(xù)進展，且手術風險小。有研究表明超聲心動圖可在術前根據患者年齡及肺動脈順應性情況為臨床提供依據，肺動脈順應性越低，越易發(fā)生阻塞性肺血管病變，此類患者封堵術后肺動脈收縮壓可無明顯下降甚至較術前不同程度增高[7-8]。因此，對于發(fā)現有ASD的患者應盡早對合適的患者行介入封堵術治療，以防止發(fā)生不可逆的血流動力學改變。

總之，ASD封堵術給合并中重度肺動脈高壓ASD者提供了手術機會，超聲心動圖可實時追蹤其心臟結構和功能改善情況，相對于肺動脈壓力正常組及輕度肺動脈高壓組，合并中重肺動脈高壓ASD者封堵術后心臟結構恢復較慢且效果差，所以對于ASD者應根據情況盡早手術，而介入封堵術是一種安全有效的方法。

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Changes in cardiac morphology of patients with atrial septal defect combing pulmonary hypertension underwent transcatheter closure evaluated by echocardiography.

ZHANG Jie1,YANG Bing-ang1,CHEN Guan-liang2,ZHONG

Wen-jin1,TANG Hai-xia1,MO Ze-lai1.
Department of Ultrasonography1,Department of Cardiology2,People's Hospital of Hainan Province,Haikou 570311,Hainan,CHINA

ObjectiveTo explore the clinical value of echocardiography in evaluating the changes in cardiac morphology and function of patients with atrial septal defect underwent transcatheter closure,especially when combined with pulmonary hypertension.MethodsA total of 109 patients with ASD diagnosed by echocardiography who have had the operation of transcather closure were enrolled.They were divided into normal pulmonary artery pressure group(n=55),mild pulmonary hypertension group(PASP,35～50 mmHg,n=25),moderate pulmonary hypertension group(PASP,50～70 mmHg,n=17)and severe pulmonary hypertension group(PASP＞70 mmHg,n=12).The echocardiographic examination was carried out 3 days before the operation,3 days after the operation,1 month,3 months and 6 months after the operation respectively,to evaluate the morphology and function of heart.ResultsIn normal pulmonary artery pressure group and mild pulmonary hypertension group,the diameters of right atrium,right ventricle,pulmonary artery and the blood flow of pulmonary valve decreased 3 days after the operation(P＜0.05).The diameter of left ventricle increased 3 days after the operation;while the diameters of left atrium and aorta increased 1 month after the operation(P＜0.05).These changes remained relatively stable in late follow-ups.In moderate pulmonary hypertension group,the diameters of right atrium,right ventricle decreased 3 months after the operation(P＜0.05).The diameter of left ventricular increased 3 months after the operation(P＜0.05)while the diameter of left atrium increased 6 months af-ter the operation(P＜0.05).In severe pulmonary hypertension group,the diameters of left atrium and left ventricle increased 6 months after the operation(P＜0.05),while the changes of other diameters were of no significant differences (P＞0.05).ConclusionTheASD patients with moderate to severe pulmonary hypertension have an opportunity of operation through transcatheter closure,but it is difficult and time-consuming for the heart structure to recover.

Atrial septal defect;Echocradiography;Transcatheter closure;Pulmonary hypertension

R541.1

A

1003—6350（2014）17—2540—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.17.0993

2014-03-19)

楊炳昂。E-mail:yangba2228@163.com