李邦夫

（浙江省寧海縣城關(guān)醫(yī)院，浙江 寧海 315600）

氯吡格雷聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療急性冠脈綜合征療效觀察

李邦夫

（浙江省寧?？h城關(guān)醫(yī)院，浙江 寧海 315600）

目的觀察氯吡格雷聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療急性冠脈綜合征（ACS）的臨床效果。方法 選取120例ACS患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各60例，均常規(guī)使用阿司匹林、鈣拮抗劑及硝酸酯類(lèi)藥、氯吡格雷，觀察組加服通心絡(luò)膠囊；觀察患者血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂的變化，觀察1年內(nèi)兩組患者心腦血管事件發(fā)生率及再次住院率。結(jié)果觀察組總有效率為95.00％，高于對(duì)照組的83.33％；觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂的改善優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療ACS，可有效提高治療效果，降低心腦血管事件的發(fā)生及再次住院率。

氯吡格雷 通心絡(luò)膠囊 ACS 血脂 血液流變學(xué)

急性冠脈綜合征（ACS）是由名種原因引起心肌急性缺血，繼而引起冠脈斑塊破裂或松動(dòng)，從而引起血栓形成的一種疾病。研究表明，血小板聚集在ACS的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。通心絡(luò)膠囊應(yīng)用于ACS的治療已有不少報(bào)道。氯吡格雷是血小板ADP受體拮抗劑，可有效預(yù)防ACS患者惡性缺血事件的發(fā)生［1］。筆者使用氟吡格雷及通心洛膠囊治療ACS患者60例，效果較好?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇本院2009年1月至2013年1月期間收治的120例ACS患者，其中男性78例，女性42例；年齡45～76歲，平均（65.63±7.81）歲；合并高血壓45例、高脂血癥23例、糖尿病12例；排除合并嚴(yán)重肝腎功能不全、血流系統(tǒng)疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病等患者。將120例患者采用信封法隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各60例。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組均常規(guī)使用阿司匹林、鈣拮抗劑及硝酸酯類(lèi)等藥物進(jìn)行對(duì)癥支持治療，對(duì)于合并有高血壓、糖尿病及高血脂等疾病者積極予以針對(duì)性治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上服氯吡格雷片，首劑300 mg，然后75 mg，每日1次，口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服通心絡(luò)膠囊，每次4粒，每日3次。兩組均治療14 d。

1.3 觀察方法 觀察兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂的變化。隨訪1年，觀察1年內(nèi)兩組患者心腦血管事件發(fā)生率及再次住院率。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者心絞痛癥狀改善2級(jí)或消失，靜息心電圖缺血性改變接近正?；蚧謴?fù)正常。好轉(zhuǎn)：患者心絞痛癥狀改善1級(jí)，心電圖較治療前有所改善。無(wú)效：患者治療前后心絞痛癥狀無(wú)明顯變化或加重，心電圖無(wú)改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0軟件，計(jì)量資料以（±s）表示。采用χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組綜合療效比較 見(jiàn)表1。結(jié)果示觀察組療效優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組ACS患者臨床療效比較（n）

2.2 兩組隨訪1年期間心腦血管事件發(fā)生率及再次住院率比較 見(jiàn)表2。結(jié)果示觀察組隨訪1年期間心腦血管事件發(fā)生率及再次住院率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組ACS患者隨訪情況比較n（％）

2.3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 見(jiàn)表3。結(jié)果示觀察組治療后全血比黏度、血漿比黏度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原的改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組ACS患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較±s）

表3 兩組ACS患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 全血比黏度（mPa·s）血漿比黏度（mPa·s）紅細(xì)胞壓積（％）纖維蛋白原（％）觀察組 治療前（n＝60）治療后對(duì)照組 治療前9.61±1.61 1.85±0.31 46.52±3.11 5.22±0.41 5.72±0.62**△ 1.35±0.21*△ 37.62±3.01**△ 3.21±0.32**△9.51±1.81 1.87±0.40 46.21±3.52 5.42±0.31（n＝60）治療后8.31±0.40* 1.69±0.30 44.51±3.12 4.81±0.52

2.4 兩組患者治療前后血脂比較 見(jiàn)表4。觀察組治療后TC、TG、LDL-C均較治療前及對(duì)照組治療后明顯降低，HDL-C較治療前及對(duì)照組治療后明顯升高（P＜0.05）。

表4 兩組ACS患者治療前后血脂比較（mmol/L，±s）

表4 兩組ACS患者治療前后血脂比較（mmol/L，±s）

組 別TC TG HDL-C LDL-C觀察組 治療前（n＝60）治療后對(duì)照組 治療前6.13±0.40 3.05±0.41 1.06±0.31 4.52±0.33 4.60±0.31*△1.75±0.31**△1.80±0.21*△2.62±0.34*△6.09±0.32 3.07±0.36 1.04±0.25 4.52±0.30（n＝60）治療后5.69±0.32 2.80±0.31 1.35±0.15*3.82±0.30*

3 討論

ACS主要由于冠脈硬化斑塊不穩(wěn)定發(fā)生破裂或松動(dòng)，血管內(nèi)形成血栓，患者主要表現(xiàn)為急性發(fā)作性胸痛。血小板的聚集黏附是血栓形成的病理生理基礎(chǔ)，因此，抑制血小板聚集是ACS重要治療手段。氯吡格雷是一種噻吩吡啶類(lèi)抗血小板藥，可抑制ADP受體，其在體內(nèi)經(jīng)肝細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)轉(zhuǎn)化后產(chǎn)生具有活性的代謝產(chǎn)物，該代謝產(chǎn)物可與血小板膜表面的ADP受體，防止ADP介導(dǎo)的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體活化和繼發(fā)的纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，使血小板聚集受到抑制，而且這種抑制是不可逆的［2］。氯吡格雷還可降低P選擇素的表達(dá)，從而使血小板活化受到抑制。氯吡格雷抗血小板作用高效，而且起效快，副作用少，在2002年AHA/ACC新的指南修訂版中，氯吡格雷被推薦用于UAP/NSTEMI患者的治療。

通心絡(luò)膠囊主要成分為人參、水蛭、全蝎、蜈蚣、冰片、地鱉蟲(chóng)、赤芍，可抗血小板聚集、改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，減少血管內(nèi)丙二醛的合成，從而降低氧自由基的形成，對(duì)心肌起到明顯的保護(hù)作用［3］。通心絡(luò)膠囊還可調(diào)節(jié)血脂，穩(wěn)定斑塊，從而延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展進(jìn)程。部分患者在采用氯吡格雷治療時(shí)，可表現(xiàn)為血小板活性和反應(yīng)性仍然高于治療前水平，即對(duì)氯吡格雷存在抵抗現(xiàn)象，而加用通心絡(luò)膠囊，可使該類(lèi)患者血小板聚集率明顯降低，從而降低氯吡格雷抵抗的發(fā)生或改善氯吡格雷抵抗現(xiàn)象。有相關(guān)研究也證實(shí)氯吡格雷與通心絡(luò)膠囊聯(lián)合應(yīng)用，可明顯改善ACS血小板聚集率，改善血小板抵抗［4］。從本觀察結(jié)果也可以看出，觀察組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)改善較對(duì)照組更為顯著，血脂改善也更為顯著，臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，在隨訪期間，觀察組心腦血管事件發(fā)生率及再次住院率明顯低于對(duì)照組，說(shuō)明氯吡格雷聯(lián)合通心絡(luò)膠囊用于ACS患者的治療，血小板聚集改善更為顯著，而且還可有一定的降脂作用。

［1］張萍，白如冰，馬洪山，等.通心絡(luò)膠囊對(duì)急性冠脈綜合征患者氯吡格雷抵抗的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8（9）：1037-1038.

［2］齊麗平.高負(fù)荷量氯吡格雷對(duì)中高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者行PCI的療效觀察［J］.山東醫(yī)藥，2012，52（45）：43-45.

［3］劉繼文，程曉曙，楊人強(qiáng)，等.急性冠脈綜合征患者抗血小板藥物療效和對(duì)氯吡格雷的反應(yīng)性［J］.中國(guó)循環(huán)雜志，2008，23（3）：189-192.

［4］陳潮，盧偉花.冠脈通瘀湯對(duì)心肌缺血再灌注保護(hù)作用的研究［J］.中國(guó)中醫(yī)急癥，2008，17（7）：899-900.

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1004-745X（2014）03-0517-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2014.03.064

2013-08-15）