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        低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死的療效和安全性評(píng)價(jià)分析

        2014-04-29 00:00:00劉亞
        醫(yī)學(xué)信息 2014年35期

        摘要:目的 探討并分析低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死的療效和安全性。方法 所選研究對(duì)象為我院于2012年1月~2014年1月所收治的60例進(jìn)展型腦梗死患者,通過(guò)患者臨床資料的研究與分析,采取隨機(jī)的方式將60例進(jìn)展型腦梗死患者劃分為對(duì)照組與觀察組,兩組病例分別為30例,對(duì)照組予以常規(guī)治療,觀察組基于常規(guī)治療利用低分子肝素鈣來(lái)予以治療,對(duì)比分析兩組治療效果、血液學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療,觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,血液學(xué)指標(biāo)的改善情況也明顯優(yōu)于對(duì)照組,二者所存差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,即P<0.05。結(jié)論 從本次研究的結(jié)果來(lái)看,在進(jìn)展型腦梗死的臨床治療中基于常規(guī)治療,采用低分子肝素鈣治療,所獲療效顯著,且安全性也比較高。

        關(guān)鍵詞:低分子肝素鈣;安全性;療效;進(jìn)展型腦梗死

        在臨床腦梗死中,腦血栓形成是一種常見(jiàn)類型,大部分是因各方面的原因造成腦血管局部閉塞或者狹窄,使得血液流動(dòng)變得緩慢或者停滯最終形成為血栓,導(dǎo)致局部腦組織出現(xiàn)缺血缺氧性的壞死,最終導(dǎo)致神經(jīng)功能受到損傷[1]。

        1資料與方法

        1.1一般資料 在本次研究中,所選取的研究對(duì)象為我院于2012年1月~2014年1月所收治的60例進(jìn)展型腦梗死患者,其中有40例患者為男性,20例患者為女性,患者年齡在34~70歲,全部患者的實(shí)驗(yàn)室檢查、臨床表現(xiàn)、MRI檢查以及CT檢查均滿足進(jìn)展型腦血栓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。通過(guò)患者臨床資料的研究與分析,隨機(jī)進(jìn)行分組,劃分為對(duì)照組與觀察組,兩組病例分別為30例,兩組患者在臨床表現(xiàn)、性別構(gòu)成以及年齡方面所存差異不顯著,不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,即P>0.05,故有很好的可比性。

        1.2方法 兩組患者均予以常規(guī)治療,即基于微循環(huán)藥物的改善上,予以阿司匹林、胞磷膽堿、自由基清除劑,其中對(duì)于并有顱內(nèi)壓升高患者應(yīng)予以甘露醇治療,且實(shí)施脫水治療。基于上述常規(guī)治療,觀察組利用低分子肝素鈣4100U皮下注射,2次/d,2w為1療程。

        1.3觀察指標(biāo)和療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn) 觀察對(duì)比分析兩組治療效果、血液學(xué)指標(biāo),其中血液學(xué)指標(biāo)包含血小板、血漿比黏度、HCT以及PT。根據(jù)斯堪地與愛(ài)登堡研究組評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)來(lái)進(jìn)行評(píng)分,神經(jīng)改善程度評(píng)分=(治療前后神經(jīng)功能評(píng)分的差/治療前神經(jīng)功能評(píng)分)×100%。療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)按照全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議所明確的療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)來(lái)實(shí)施判定,其療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)如下:①顯效:經(jīng)治療,患者臨床癥狀與體征基本消失,評(píng)分減少超過(guò)90%;②有效:經(jīng)治療,患者臨床癥狀以及體征得到明顯改善,且評(píng)分減少在89%~18%;③無(wú)效:治療前后,患者臨床癥狀以及體征改善情況不顯著,且評(píng)分減少低于18%,或者出現(xiàn)加重[3]。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 在本次的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)中采用的是SPSS17.0軟件來(lái)實(shí)施統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中組間數(shù)據(jù)資料的對(duì)比采用的是t檢驗(yàn),而計(jì)數(shù)資料對(duì)比則采用的是χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2結(jié)果

        經(jīng)過(guò)2w的治療,對(duì)照組與觀察組治療結(jié)果對(duì)比如表1所示,血液學(xué)指標(biāo)對(duì)比情況如表2所示,通過(guò)表1和表2中數(shù)據(jù)的分析可知,觀察組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,且各項(xiàng)血液學(xué)指標(biāo)改善情況也明顯優(yōu)于對(duì)照組組,二者所存差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,即P<0.05。

        3討論

        進(jìn)展型腦梗死是指發(fā)病以后兩天內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸進(jìn)展或者呈一種即階梯式加重的疾病,該病發(fā)病機(jī)制為血栓再生成或者發(fā)展。在缺血性腦血管疾病的預(yù)防和臨床治療中,肝素應(yīng)用效果已經(jīng)被證實(shí),但是由于其t1/2比較短,且容易引發(fā)自發(fā)性出血,使得其臨床應(yīng)用受到了一定的影響以及限制,低分子肝素鈣所具抗凝作用和普通肝素相似,但其所引起的不良反應(yīng)卻很少,比如出血。低分子肝素是普通肝素經(jīng)酶學(xué)或者化學(xué)降解所產(chǎn)生的,低分子肝素的平均分子量在4000~6000,低分子肝素和抗凝血酶Ⅲ之間具有高度的親和性,可使抗凝血酶Ⅲ變形,加速Xa、凝血酶以及IXa的失活,若肝素分子量<18個(gè)氨基葡聚糖,則就不可和抗凝血酶Ⅲ結(jié)合,而也就失去了加速抗凝血酶Ⅲ使Ⅱa失活的功效,但是依舊可保留使Xa失活的功效,由此可見(jiàn),低分子肝素所具抗Xa作用較強(qiáng),所具抗Ⅱa作用較弱。相對(duì)于肝素來(lái)講,低分子肝素鈣抗凝血因子活性更強(qiáng),血栓形成的抑制作用也更強(qiáng),對(duì)于纖溶酶原具有活化的作用,對(duì)于血栓溶解具有協(xié)同功效,可使凝血酶原的時(shí)間得以延長(zhǎng),有效地改善患者缺血區(qū)域血液供應(yīng)方面的問(wèn)題,以免疾病的發(fā)展[4]。

        在本次研究中筆者對(duì)低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死的療效以及安全性進(jìn)行了研究與分析,從研究結(jié)果來(lái)看,在進(jìn)展型腦梗死的臨床治療中采用低分子肝素鈣治療,具有良好的安全性以及療效。

        參考文獻(xiàn):

        [1]趙永賢,孫麗萍.進(jìn)展性腦血栓采用低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激素酶治療的臨床效果分析[J].醫(yī)藥與保健,2014(3):82-82.

        [2]馮之英.低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶溶栓治療腦血栓的臨床效果[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2013(17):128-129.

        [3]劉校杰.低分子肝素鈣聯(lián)合小劑量尿激酶治療進(jìn)展性腦血栓的療效分析[J].健康必讀(中旬刊),2012,11(11):272-273.

        [4]臧漢青,韓靖.普通肝素鈉聯(lián)合低分子肝素鈣對(duì)治療急性腦血栓形成的臨床療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2013,34(31):6528-6529.

        編輯/孫杰

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