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        2型糖尿病并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)研究

        2014-04-29 00:00:00曹璐璐樓曉佳
        醫(yī)學(xué)信息 2014年35期

        摘要:目的 探討2型糖尿病合并消化性潰瘍患者臨床特點(diǎn)。方法 選擇2型糖尿病合并消化性潰瘍患者48例作為觀察組,同期住院非糖尿病的消化性潰瘍患者50例作為對(duì)照組,比較兩組患者消化道癥狀、潰瘍類型及幽門螺桿菌(Hp)感染率。結(jié)果 觀察組腹痛、返酸及十二指腸潰瘍發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),觀察組腹脹、胃潰瘍及復(fù)合型潰瘍發(fā)生率均明顯高于對(duì)照組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。結(jié)論 2型糖尿病具有一定的消化性潰瘍發(fā)生率,但通常癥狀不典型,早期行胃鏡檢查以明確診斷和及時(shí)治療非常重要。

        關(guān)鍵詞:糖尿??;2型;消化性潰瘍;幽門螺桿菌

        糖尿病是內(nèi)科常見(jiàn)慢性疾病,臨床上對(duì)于其導(dǎo)致的眼、腎、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥的防治都很重視,但對(duì)其消化系統(tǒng)并發(fā)癥研究較少,對(duì)2型糖尿病并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)報(bào)道更少。糖尿病合并消化性潰瘍?cè)谂R床上并不少見(jiàn),但上消化道癥狀多不典型,現(xiàn)將我院于2009年5月~2011年5月住院的2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍48例患者的臨床資料分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 我院2009年5月~2011年5月內(nèi)分泌科住院2型糖尿病合并消化性潰瘍患者48例(觀察組),對(duì)照組為隨機(jī)選擇的同期住院的非糖尿病消化性潰瘍患者50例。兩組均排除合并心肝腎功能不全、腦卒中、腫瘤等疾病及2w內(nèi)服用過(guò)抗菌素者。

        1.2 方法 觀察兩組患者消化性潰瘍的癥狀、潰瘍的部位。兩組患者均已行胃鏡檢查和Hp感染檢測(cè)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以x±s表示,經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)后,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        3討論

        潰瘍病是一種多病因參與的疾病,它的最終形成,是由于攻擊因子中胃酸和胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化作用及Hp的感染,而攻擊因子必須在正常黏膜防御和修復(fù)功能發(fā)生破壞時(shí)才能發(fā)揮作用[1]。

        本研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病組胃潰瘍與復(fù)合潰瘍的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組。胃潰瘍與復(fù)合潰瘍的發(fā)生與胃黏膜保護(hù)因素的削弱關(guān)系最密切。有研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者胃黏膜血流量明顯低于非糖尿病者,從而導(dǎo)致胃黏膜缺血,細(xì)胞更新延遲,再生能力降低,胃黏膜防御功能下降[2]。這可能導(dǎo)致了2型糖尿病患者更容易發(fā)生潰瘍與復(fù)合潰瘍。同時(shí),2型糖尿病患者隨著病程的延長(zhǎng)多伴有心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要臟器的損害,而出現(xiàn)緊張和焦慮情緒,使交感神經(jīng)興奮,胃、十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,進(jìn)一步削弱了胃黏膜的防御功能,這更促使了胃潰瘍與復(fù)合潰瘍的發(fā)生。我們也發(fā)現(xiàn)2型糖尿病組十二指腸潰瘍的發(fā)生率比非糖尿病組低。這可能與2型糖尿病患者胃酸分泌減少有關(guān),而胃酸增多才是造成十二指腸潰瘍的主要因素[3]。

        本研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病組腹痛發(fā)生率低于對(duì)照組。這可能由血糖增高,內(nèi)源性胰島索缺乏,使神經(jīng)組織內(nèi)山梨醇和果糖大量沉積,導(dǎo)致神經(jīng)纖維水腫、斷裂和脫落、變性等,使胃腸道對(duì)各種刺激不敏感[4]。而糖尿病組腹脹發(fā)生率高于對(duì)照組。這可能由于2型糖尿病常合并自主神經(jīng)病變,引起胃酸分泌減少,從而使血胃泌素水平反饋性代償性升高,同時(shí)迷走神經(jīng)對(duì)胃泌素分泌的直接抑制作用減弱,導(dǎo)致胃泌素增高,引起胃排空延遲[5],加重了胃輕癱癥狀,所以常出現(xiàn)腹脹。胃黏膜微血管病變影響氫離子泵的功能,使胃酸分泌減少,所以2型糖尿病組返酸發(fā)生率低于對(duì)照組。同時(shí)已有研究表明Hp感染與2型糖尿病胃部癥狀密切相關(guān)[6]。

        由于2型糖尿病伴隨上消化道潰瘍的癥狀不典型,容易誤診、漏診,因此應(yīng)加強(qiáng)對(duì)2型糖尿病合并消化性潰瘍的認(rèn)識(shí),在臨床上對(duì)于2型糖尿病伴隨上消化道癥狀的患者應(yīng)早期行胃鏡檢查以明確診斷及盡快治療,以避免上消化道出血和穿孔等危及患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Yeomans ND.The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers[J].J Gastroenterol Hepatol,2011,26:35-41.

        [2]Boehme MW,Autschbach F,Ell C,et al.Prevalence of silent gastric ulcer, erosions or severe acute gastritis in patients with type 2 diabetes mellitus-a cross-sectional study[J].Hepatogastroenterology,2007,54(74):643-648.

        [3]Smolianinov AB,Novitski VA,Lebedev NN.Acid producing function of the stomach in patients with duodenal ulcer and diabetes mellitus[J].Klin Med (Mosk),2001,79(8):44-47.

        [4]Bae JS,Kim OK,Kim JM.Altered nerve excitability in subclinical/early diabetic neuropathy: evidence for early neurovascular process in diabetes mellitus? [J] .Diabetes Res Clin Pract,2011,91(2):183-189.

        [5]Gumaste VV,Egbuna I,Goldman A.Diabetes is not an independent predictor of gastroparesis in symptomatic patients referred for gastric emptying studies[J].J Gastrointestin Liver Dis,2010,19(1):37-42.

        [6]Agrawal RP,Sharma R,Garg D,et al.Role of Helicobacter pylori in causation of diabetic gastropathies and non-gastrointestinal complications in type 2 diabetes[J].J Indian Med Assoc,2010,108(3):140-143.

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