摘要:CO中毒較常見(jiàn),醫(yī)務(wù)人員、患者及民眾對(duì)其都有一定的了解,但是醫(yī)生對(duì)于它的認(rèn)識(shí)存在不足,并且在機(jī)理及防治方面沒(méi)有進(jìn)一步的思考和研究。其次,此類(lèi)患者雖然存在于我們生活的周?chē)?,死亡也占有一定的比例,但是民眾沒(méi)有足夠的重視和預(yù)防,仍有相當(dāng)數(shù)量的中毒患者集中發(fā)生在冬季。為了提高中毒患者的生存質(zhì)量,減少死亡率,重視所有患者的高壓氧治療,建立隨訪記錄,進(jìn)行公共教育,才是重中之重。
關(guān)鍵詞:CO中毒;醫(yī)學(xué)防治
2013年(1~12月)急診共接診64例CO患者,年齡4~82歲,男性19例,女性45例,死亡4例(30~46歲),住院22例,留觀31例,就診時(shí)癥狀好轉(zhuǎn)自動(dòng)離院7例。90%以上緣于生活中使用節(jié)煤爐取暖導(dǎo)致中毒。
CO中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。多年來(lái),眾多中毒程度不一的患者通過(guò)急診的綠色通道初步經(jīng)驗(yàn)診斷后,經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)后出院。當(dāng)然,采取何種治療方法,基于患者病情,經(jīng)濟(jì)條件,以及患者和家屬的意愿共同決定的,但是所有的患者都未建立隨訪記錄。
1 中毒機(jī)制
除了COHb形成導(dǎo)致的低氧血癥外,多種中毒機(jī)制參與其中。
1.1 CO中毒患者的臨床表現(xiàn)和COHb的水平不一致,同時(shí)癥狀的改善也和COHb的清除并無(wú)關(guān)聯(lián)。在實(shí)驗(yàn)研究中,用吸入CO和輸注經(jīng)CO處理的紅細(xì)胞兩種方法使COHb達(dá)到相同水平時(shí),前者引起的癥狀比后者重,這提示CO彌散至組織引起的堆積效應(yīng),尤其是長(zhǎng)時(shí)間CO暴露所造成細(xì)胞毒性的重要性。事實(shí)上,組織低PO2促進(jìn)細(xì)胞CO堆積及其與亞鐵血紅素的結(jié)合[1]。
1.2 目前已知,CO中毒導(dǎo)致的組織缺氧和直接的細(xì)胞變化涉及各種機(jī)制所引起的免疫或炎癥損傷,包括:CO和細(xì)胞內(nèi)蛋白結(jié)合; NO的產(chǎn)生多于亞硝酸鹽的產(chǎn)生;中性粒細(xì)胞引起的脂質(zhì)過(guò)氧化;線粒體氧化應(yīng)激;細(xì)胞凋亡;免疫介導(dǎo)的損傷;遲發(fā)型炎癥反應(yīng)。多數(shù)明確的毒理已證實(shí)可以被高壓氧調(diào)節(jié)。
2 CO中毒的診斷需三個(gè)要素
近期CO暴露史;CO中毒癥狀和血COHb升高。
2.1 癥狀 無(wú)特異性,最常見(jiàn)的癥狀有頭痛、頭暈、惡心/嘔吐,意識(shí)模糊,疲乏,胸痛,氣促和昏迷。單憑任何一個(gè)癥狀組合均難以診斷或排除CO中毒。
2.2 體征 櫻桃紅并不常見(jiàn)。長(zhǎng)期以來(lái),\"櫻桃紅\"被認(rèn)為是CO中毒患者的特征性皮膚表現(xiàn),但只有COHb水平達(dá)到致死劑量,皮膚和黏膜才會(huì)出現(xiàn)\"櫻桃紅\"。既使采用反射比分光光度計(jì)檢測(cè)死于CO中毒患者的皮膚顏色,也只有不及半數(shù)的患者皮膚\"櫻桃紅\"。
2.3 測(cè)量COHb 其意義在于確診,不能預(yù)測(cè)癥狀與預(yù)后,不能改變臨床處理策略。臨床診斷急性CO中毒必須證實(shí)COHb水平升高。非吸煙者COHb>3%~4%,視為超過(guò)正常范圍,吸煙者COHb水平一般在3%~5%,故COHb>10%才被認(rèn)為高于正常。血COHb水平可用分光光度法計(jì)算COHb數(shù)值。動(dòng)脈血和靜脈血均可用于檢測(cè)且兩者水平相當(dāng),證明人體CO儲(chǔ)存和肺CO分壓相近[2]。對(duì)已明確的高CO暴露,且已有臨床癥狀的患者,未必全需要進(jìn)行COHb檢測(cè)。CO中毒患者通常以精神錯(cuò)亂或精神狀態(tài)改變而被送入急診科,均應(yīng)該進(jìn)行常壓氧氣吸入,等待COHb檢測(cè)加以確診。中毒環(huán)境的相關(guān)信息尤為重要,因此CO暴露到COHb測(cè)量存在一定時(shí)間間隔,所測(cè)出COHb水平可正常或偏低。
3 對(duì)于所有CO中毒患者,通過(guò)氧氣面罩或氣管導(dǎo)管進(jìn)行高流量吸氧是首選治療。
在無(wú)法進(jìn)行高壓氧療時(shí),給予常壓吸入治療6h,直到COHb水平恢復(fù)正常,且癥狀緩解或消失。
3.1 COHb水平受吸入氧濃度影響,吸入氧濃度越高,其下降速度越快。所有重癥急性CO中毒患者都應(yīng)考慮給予高壓氧治療,并在間歇期給予100%常壓氧治療。
3.2 沒(méi)有研究證明高壓氧治療比常壓氧治療降低死亡率,但可預(yù)防遠(yuǎn)期和永久性神經(jīng)認(rèn)知障礙[3]。未行高壓氧治療的CO中毒患者遺留遠(yuǎn)期認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn)因素包括:年齡大于36歲,暴露于CO環(huán)境時(shí)間大于24h,意識(shí)喪失以及COHb大于25%。研究發(fā)現(xiàn)[4],輕度中毒和中毒中毒患者6w后遺留認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率相似。大量研究中小兒的臨床表現(xiàn)與成年人并無(wú)顯著差異。某些條件下高壓氧治療可能受到限制,如火災(zāi)引起CO中毒。其他特殊人群如孕婦和兒童,中毒后有更高遺留永久性神經(jīng)損害的風(fēng)險(xiǎn),成人治療標(biāo)準(zhǔn)也普遍適用于這些人群,高壓氧治療已經(jīng)安全用于孕婦。
3.3 急性CO中毒高壓氧治療的合適劑量、頻率尚無(wú)定論。因此治療方案和次數(shù)應(yīng)由高壓氧治療師慎重選擇,也就是說(shuō),最佳高壓氧治療方案,尚不確定,對(duì)癥狀持續(xù)存在的患者推薦重復(fù)3次最大劑量治療。
4 隨訪
對(duì)意外中毒者隨訪4~6w,篩查認(rèn)知障礙后遺癥,懷疑自殺中毒,進(jìn)行精神隨訪。急性突發(fā)CO中毒的所有患者應(yīng)該臨床隨訪1~2月,盡管發(fā)生率并不高,但遲發(fā)及漸進(jìn)性認(rèn)知障礙仍可能發(fā)生,包括:記憶力紊亂,抑郁,焦慮,計(jì)算能力下降,前庭及運(yùn)動(dòng)功能障礙,
故對(duì)尚未恢復(fù)正常狀態(tài)的患者應(yīng)進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估及治療。
與正常人群相比,存活的急性CO中毒患者遠(yuǎn)期死亡率更高,遺留的腦部損傷可能造成\"額外死亡\",中毒后有心肌損害證據(jù)的患者應(yīng)該進(jìn)行相關(guān)心臟評(píng)估。
5預(yù)防
通過(guò)公共教育項(xiàng)目(室內(nèi)取暖和意外燃燒等的風(fēng)險(xiǎn))提高人們對(duì)CO中毒危險(xiǎn)因素的警覺(jué),并在可產(chǎn)生大量CO燃料及設(shè)備上張貼警示可以有效降低CO中毒發(fā)病率,有條件者安裝CO報(bào)警器減少中毒。
遲發(fā)性腦病目前治療仍是難點(diǎn)。除了民眾和公眾的共同重視減少發(fā)生外,重視所有中毒患者的高壓氧治療,是改善預(yù)后的有效措施。
參考文獻(xiàn):
[1] 邱海波,于凱江。重癥醫(yī)學(xué) [M] .北京:人民衛(wèi)生出版社,2013: 446-449.。
[2] 張秀明, 顧任駿,賈福軍.等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)理探討 [J].勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志,1996,14:148-159.
[3] 王文嵐,張瑜,李婭.等.一氧化碳中毒與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的研究進(jìn)展 [J]. 國(guó)急救醫(yī)學(xué).2012,32﹙11﹚;1041-1045.
[4] 熊冰, 周游,蔡亞利.等.腦血流灌注影像評(píng)價(jià)高壓氧聯(lián)合藥物治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效 [J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志雜志,2009,1,1:756-759.
編輯/許言