摘要:目的 觀察復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療慢性蕁麻疹的療效。方法 108例慢性蕁麻疹患者隨機(jī)分為兩組,治療組(54例)采用口服復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯??;對照組(54例)采用單獨(dú)口服司他斯汀??偗煶?0d,于治療的第15d及第30d比較兩組的臨床效果及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療第15d治療組的療效與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=1.182,P>0.05);治療第30d治療組的療效優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.195,P<0.05)。治療組治療30d的療效優(yōu)于治療15d的(Z=2.074,P<0.05),而對照組治療30d與15d的療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=1.175,P>0.05)。兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療慢性蕁麻疹療效確切,不良反應(yīng)少。
關(guān)鍵詞:復(fù)方甘草酸苷;司他斯?。皇n麻疹:慢性
慢性蕁麻疹是皮膚科常見的疾病,病因復(fù)雜,反復(fù)發(fā)作,影響患者的日常工作生活和學(xué)習(xí)。當(dāng)今對慢性蕁麻疹的治療仍是以對癥治療為主,抗組胺藥是慢性蕁麻疹的主要用藥,但單用抗組織胺藥控制往往不理想,臨床多聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)藥物治療。筆者對54例慢性蕁麻疹患者采用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療,取得了較好的療效。
1資料與方法
1.1一般資料 108例慢性蕁麻疹患者為2012年4月~2013年6月于我院皮膚科門診就診者,其診斷均符合慢性蕁麻疹診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):①近2w使用過抗組織胺藥、糖皮質(zhì)激素或免疫調(diào)節(jié)劑等藥物;②患有寒冷性、膽堿能性、日光性、人工蕁麻疹等特殊類型蕁麻疹的患者;③孕婦及哺乳期婦女;④患有嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)疾病。110例患者年齡12~70歲,病程8w~4.1年。隨機(jī)分為兩組,治療組54例,其中男29例,女25例,年齡(33.2±4.6)歲,病程為(1.3±0.7)年;對照組54例,其中男28例,女26例,年齡(32.5±4.8)歲,病程為(1.4±0.6)年。兩組患者的性別、年齡和病程的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具可比性。
1.2方法
1.2.1治療方法 治療組:口服復(fù)方甘草酸苷片(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司)50mg,3次/d,同時(shí)口服鹽酸司他斯汀片(回音必集團(tuán)撫州制藥有限公司)10 mg,2次/d;對照組:單獨(dú)口服司他斯汀北京朗依制藥有限公司)1mg,2次/d,總療程為30d。
1.2.2療效觀察 于治療第15、30d觀察兩組的療效和不良反應(yīng)。療效觀察指標(biāo)及評分標(biāo)準(zhǔn),參考?xì)W洲MILOR的研究[2],按0~3級(jí)標(biāo)準(zhǔn),對患者慢性蕁麻疹的臨床主、客觀癥狀評分:瘙癢:O為無;1為輕度,不影響正常生活和工作;2為中度,可忍受,對正常生活和工作有一定影響;3為重度,不能忍受,明顯影響生活和(或)睡眠。風(fēng)團(tuán)數(shù)目:O為無,1為<10個(gè),2為10~25個(gè),3為>25個(gè)。風(fēng)團(tuán)大小直徑(最大風(fēng)團(tuán)):0為0,1為直徑<1.5 cm;2為直徑1.5~2.5cm;3為直徑>2.5 cm。每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間評分:0為0 h,1為<1h,2為1~12 h,3為>12 h。其療效評估根據(jù)患者治療前后癥狀總和分,并計(jì)算其癥狀積分下降指數(shù)(SSRI)。SSRI=(治療前癥狀積分-治療后癥狀積分)治療前積分×100%。根據(jù)SSRI評價(jià)總體療效:SSRI≥90%為治愈,60%≤SSRI<90%為顯效,20%≤SSRI<60%為好轉(zhuǎn),SSRI<20%為無效。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSSl6.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,療效比較采用秩和檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1療效比較 兩組均于治療第15、30d觀察療效,結(jié)果見表1。治療第15d治療組的療效與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=1.182,P>0.05);治療第30d治療組的療效優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.195,P<0.05)。治療組治療第30d的療效優(yōu)于治療第15d者(Z=2.074,P<0.05),而對照組治療第30、15d的療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=1.175,P>0.05),見表1。
2.2不良反應(yīng) 兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。治療組有5例患者出現(xiàn)乏力、口干、嗜睡;對照組有4例患者出現(xiàn)乏力、口干、嗜睡,癥狀輕且患者可耐受,均能堅(jiān)持治療。兩組治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3討論
蕁麻疹是由皮膚、黏膜小血管擴(kuò)張和通透性增加而導(dǎo)致的一種局限性水腫反應(yīng).臨床主要表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)和紅斑。一般認(rèn)為,蕁麻疹每天或幾乎每天發(fā)作,持續(xù)6w或6w以上者,可診斷為慢性蕁麻疹(CU)。CU是反復(fù)發(fā)作、病程遷延的皮膚變態(tài)反應(yīng)性疾病,它存在T細(xì)胞免疫功能紊亂現(xiàn)象,其的發(fā)病主要由I型變態(tài)反應(yīng)引起,即IgE與受體交聯(lián)所致的肥大細(xì)胞脫顆粒和過敏介質(zhì)的釋放,除了組織胺之外,還包括趨化因子、嗜堿性粒細(xì)胞、Th細(xì)胞和細(xì)胞因子[3]。
免疫功能異常是蕁麻疹發(fā)病的重要因素,因此治療方面需重視調(diào)節(jié)免疫平衡。復(fù)方甘草酸苷的主要成分甘草酸苷、甘氨酸、DL一蛋氨酸,具有抗炎、抗過敏、免疫調(diào)節(jié)、抑制病毒增殖及保護(hù)肝細(xì)胞膜等多種藥理作用。甘草酸苷可抑制局部過敏反應(yīng),直接與花生四烯酸代謝途徑的啟動(dòng)酶一磷脂酶A2結(jié)合以及與作用于花生四烯酸使其產(chǎn)生炎性介質(zhì);還具有T細(xì)胞活化調(diào)節(jié)作用、r-干擾素誘發(fā)作用、NK細(xì)胞活化作用、胸腺外T淋巴細(xì)胞分化增強(qiáng)作用等,對免疫有著雙向調(diào)節(jié)作用。復(fù)方甘草酸苷可降低血清IgE水平,減少炎性反應(yīng)介質(zhì)釋放,減輕慢性蕁麻疹的癥狀[4]。鹽酸斯他司汀為H1受體拮抗劑,能選擇性地阻斷H1受體,具有良好的抗組胺作用,但不能改善免疫異常。因此我們采用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療CU,結(jié)果顯示,治療第30d治療組的療效優(yōu)于對照組(P<0.05),表明復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療慢性蕁麻疹的療效高于單用司他斯汀。本研究結(jié)果還顯示,治療組治療30d的療效優(yōu)于治療15d的(Z=2.074,P<0.05),治療第15d治療組的療效與對照組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示復(fù)方甘草酸苷的療程不宜過短。兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)(P>0.05)。
因此,我們認(rèn)為復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合司他斯汀治療慢性蕁麻疹,臨床療效確切,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn):
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)皮膚性病學(xué)分會(huì).蕁麻疹診療指南(2007版)[J].中華皮膚科雜志,2007,40(10):591-593.
[2]Benavides J,Schoemaker H,Dana C,et a1.In vivo and in vitro interactinon of the novel selective histamine H1 receptor antagonist mizolastine with HlrecepTors in rodent[J].Arzne-Imittelfoschung,1995,45(5):551-558.
[3]伊旋,沈惠風(fēng).慢性蕁麻疹部分發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].臨床皮膚科雜志,2008,2(37):136-137.
[4]王忠永,邱會(huì)芬,安榮貞,等.復(fù)方甘草酸苷治療慢性蕁麻疹的療效觀察及血清IgE變化[J].中國麻風(fēng)皮膚病雜志,2007,23(4):361-362.
編輯/申磊