摘要：目的探討急進(jìn)性腎小球腎炎的血、尿相關(guān)免疫生化指標(biāo)變化，為臨床治療急進(jìn)性腎小球腎炎提供幫助。方法選取68例急性感染導(dǎo)致的腎小球腎炎患者為研究對象，根據(jù)病理類型分為兩組，急性組36例為毛細(xì)血管內(nèi)增生性，32例急進(jìn)性組患者病理類型為新月體性。治療前后對入選患者進(jìn)行血、尿等相關(guān)免疫指標(biāo)檢測，評價康復(fù)情況。結(jié)果急進(jìn)性組治療前后24 h蛋白尿和尿紅細(xì)胞計數(shù)、后血白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯高于對照組，C3、總補體含量明顯低于對照組(P<0．05)。結(jié)論急進(jìn)性腎小球腎炎多由感染引起，起病重，病程進(jìn)展快，愈后差，一旦確診，臨床應(yīng)重視并及早治療。

關(guān)鍵詞：急性感染；急進(jìn)性腎炎；急性腎小球腎炎；免疫生化指標(biāo)在臨床中，腎小球腎炎主要由急性感染引起，像呼吸道感染、扁桃體炎、皮膚膿皰瘡、猩紅熱等，均可引起腎小球腎炎的發(fā)生[1]。急性感染后誘發(fā)機體發(fā)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生大量免疫復(fù)合物，在血液循環(huán)作用下，免疫復(fù)合物在腎小球大量沉積，損傷腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞，使腎小球發(fā)生炎性增生，繼之大量炎性細(xì)胞浸潤，損傷腎臟功能發(fā)生[2]。本文以68例急性感染導(dǎo)致腎小球腎炎患者為研究對象，對比分析兩性腎炎的相關(guān)免疫生化指標(biāo)，旨在為臨床治療腎小球腎炎提供參考?，F(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料 研究對象為2011年5月~2013年12月，本院收治的68例急性感染導(dǎo)致的急性腎炎患者為研究對象。依據(jù)病理分型不同，將68例患者進(jìn)行分組。將其中36例毛細(xì)血管內(nèi)增生性患者設(shè)為急性組，32例病理類型為新月體性患者設(shè)為急進(jìn)性組。急性組男20例，女16例，年齡14~61歲，平均年齡(41．3±2．38)歲；急進(jìn)性組男15例，女17例，年齡16~59歲，平均年齡(36．2±2．15)歲。兩組患者人口學(xué)資料經(jīng)檢驗差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0．05)，具有可比性。

1．2檢查 治療前，對所有患者進(jìn)行相關(guān)免疫生化指標(biāo)檢測，囑患者晨起空腹，抽取5 ml靜脈血，檢測血常規(guī)包括白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比，并檢測血清C3和總補體含量。收集患者24 h尿液，將尿液進(jìn)行離心沉淀，檢測尿蛋白及尿紅細(xì)胞個數(shù)。兩組患者均進(jìn)行腎臟穿刺活檢，確定病理類型。

1.3方法 急性組患者結(jié)合原發(fā)感染灶及細(xì)菌藥敏實驗結(jié)果，選擇敏感抗生素，采用對癥治療及抗感染治療。急進(jìn)性組患者在對癥治療和抗感染的同時，實施沖擊療法（甲潑尼龍+環(huán)磷酰胺治療），甲潑尼龍0．75 g+5％葡萄糖500 mL靜脈點滴，1次/d，連續(xù)治療3 d。甲潑尼龍（批準(zhǔn)文號:進(jìn)口藥品注冊證號：4 mg規(guī)格：H20100730，生產(chǎn)企業(yè)：Pfizer Italia s.r.l）。復(fù)查生化免疫結(jié)果，如無好轉(zhuǎn)，繼續(xù)沖擊治療。環(huán)磷酰胺1 g+5%葡萄糖500 mL靜脈點滴，1次/月，注射用異環(huán)磷酰胺（山西振東泰盛制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H14023566）。兩組患者均囑臥床休息，給予低鹽飲食，限制蛋白攝入。

1.4觀察指標(biāo) 治療1個月后，復(fù)查兩組患者相關(guān)免疫生化指標(biāo)，并對治療前后結(jié)果進(jìn)行比較。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 12．0軟件進(jìn)行分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗，以P<0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1兩組治療前后尿生化結(jié)果比較 兩組治療后24 h蛋白尿、尿紅細(xì)胞計數(shù)均明顯下降，急進(jìn)性組治療前后24 h蛋白尿和尿紅細(xì)胞計數(shù)結(jié)果均高于急性組（P<0.05），見表1。

2．2兩組治療前后血生化免疫指標(biāo)比較 兩組治療后血白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞計數(shù)均明顯降低，C3、總補體均明顯提高；急進(jìn)性組患者治療前后血白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯高于對照組，C3、總補體含量明顯低于對照組(P<0．05)，見表2。

3討論

急性腎小球腎炎多由急性感染引起，臨床表現(xiàn)為非特異性癥狀，包括發(fā)熱、顏面部水腫、腰痛、血尿等。實驗室輔助檢查顯示腎功能異常，表現(xiàn)為患者尿常規(guī)出現(xiàn)異常，24 h蛋白尿高于正常，可見肉眼及鏡下血尿等；相關(guān)血液檢查，血常規(guī)中白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞計數(shù)均高于正常，血液免疫生化檢查，血清c和總補體進(jìn)行性降低[3-4]。

Ryuji[5]研究顯示，腎臟組織活檢可確定急性腎炎病理分型，急性腎小球腎炎表現(xiàn)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生性病理改變，大量炎性細(xì)胞浸潤，阻塞腎小球毛細(xì)血管管腔，但病理改變未波及腎小管。急進(jìn)性腎小球腎炎表現(xiàn)為細(xì)胞新月體和纖維新月體性病理改變．電鏡下，腎小球壁、毛細(xì)管壁和系膜區(qū)可見大量免疫復(fù)合物沉積，腎小球發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死。本研究中，急進(jìn)性組患者治療前后血、尿等相關(guān)生化免疫指標(biāo)均壞于急性組，符合兩組的病理分型結(jié)果，同時也佐證了王慧娟[6]關(guān)于急進(jìn)性腎炎愈合差的研究。

由此可見，急進(jìn)性腎小球早期起病重，腎功能受損嚴(yán)重，愈后情況差。臨床應(yīng)盡早確定急性腎小球腎炎病理分型，及早治療，以促進(jìn)患者康復(fù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]全國兒童常見腎臟病診治現(xiàn)狀調(diào)研工作組.中國兒童IgA腎病治療現(xiàn)狀多中心回顧性研究[J].中華兒科雜志，2013，51（7）:486-490.

[2]沈穎．急性鏈球菌感染后腎小球腎炎[J]．臨床兒科雜志，2006，24（6）:457-459．

[3]田興國.急性感染后腎小球腎炎臨床分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報，2012，18（12）:1749-1750.

[4]位紅蘭．急性感染后腎小球腎炎[J]．腎臟病與透析腎移植雜志，2010，1(12):159-163．

[5]Morizane R， Konishi K， Hashiguchi A， et al. MPO-ANCA associated crescentic glomerulonephritis with numerous immune complexes: case report.[J].BMC nephrology， 2012，13:32.

[6]王慧娟.急進(jìn)性腎小球腎炎8例臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6（30）:162-163.

編輯/張燕