摘要：目的總結(jié)40例以酮癥酸中毒入院的糖尿病患者的臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查及治療結(jié)果。方法根據(jù)患者的BMI分為非肥胖組(20例)和肥胖組(20例)。對患者的年齡、性別、胰島的功能、血糖和血脂方面的差異進(jìn)行比較。結(jié)果肥胖組較非肥胖組的胰島素缺乏程度相對較輕，血脂相對較高，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論糖尿病酮癥酸中毒是由于大量酮體的產(chǎn)生和聚積而導(dǎo)致的，原因是胰島素嚴(yán)重缺乏、糖代謝異常，機(jī)體分解脂肪獲取能量所致，肥胖患者更易發(fā)生酮癥酸中毒。

關(guān)鍵詞：酮癥酸中毒；肥胖；臨床特點(diǎn)；分析糖尿病酮癥酸中毒是一種危害極大的糖尿病急性并發(fā)癥，一般起病快而急，臨床上常表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、呼出氣有酮味、脫水等，嚴(yán)重者甚至昏迷[1]。由于大量酮體的產(chǎn)生和聚積，使機(jī)體發(fā)生酸中毒，最終導(dǎo)致各種代謝紊亂，而出現(xiàn)一系列的臨床癥狀[2]。

1資料與方法

1.1一般資料2010年3月～2012年3月收治糖尿病酮癥酸中毒患者40例，18～79歲，平均50.8歲。男21例，女19例。所有患者的診斷符合1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)患者的體重指數(shù)，分為非肥胖組和肥胖組，其中非肥胖組18例，BMI<25kg/m2；肥胖組22例，BMI≥25kg/m2。

1.2方法所有患者入院時(shí)計(jì)算體重指數(shù)， 體重指數(shù)=體重（kg）/身高（m2）。詢問患者的糖尿病既往史及家族史和發(fā)病時(shí)的情況。次日清晨空腹采靜脈血檢測患者的空腹血糖、血脂及糖化血紅蛋白。同時(shí)測空腹及餐后2h的血糖，空腹及餐后2h胰島素水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 18.0的統(tǒng)計(jì)軟件，兩組比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床資料比較兩組患者的年齡、體重指數(shù)、血糖、甘油三酯（TG）、糖化血紅蛋白等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無顯著性差異（P>0.05），具有可比性，見表1。

2.2兩組在發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒的時(shí)候，肥胖組較非肥胖組的胰島素缺乏程度相對較輕，血脂相對較高，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3討論

糖尿病酮癥酸中毒為最常見的糖尿病急癥，是在各種誘因下發(fā)生，常見的有感染、胰島素絕對或相對缺乏，造成的高血糖、酮尿、高血酮、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理性改變，正確認(rèn)識此病，及時(shí)診斷是治療此病的關(guān)鍵[3]。

酮癥酸中毒時(shí)機(jī)體病理改變主要包括以下幾個(gè)方面：高血糖：酮癥酸中毒患者的血糖呈中等程度升高，常在300~500mg/dl范圍，多不超過500mg/dl；酮癥：酮體是脂肪D-氧化物不完全的產(chǎn)物包括乙酰乙酸、D-羥丁酸和丙酮3種組分。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時(shí)升高達(dá)50-100倍，尿酮陽性；酸中毒：酮癥酸中毒時(shí)，酮酸、乳酸等有機(jī)酸以及硫酸磷酸等無機(jī)酸生產(chǎn)增多，腎臟排酸失堿加重，最終致使酸中毒發(fā)生；脫水：酮癥酸中毒時(shí)，血糖明顯升高，同時(shí)大量酸根產(chǎn)生滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸加快失水和消化道失水等因素均可導(dǎo)致脫水；電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿、攝入減少及嘔吐、細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移、血液濃縮均可致電解質(zhì)紊亂尤其是鉀的丟失。酮癥酸中毒時(shí)，血脂增高使水溶性的電解質(zhì)成分如血鈉假性降低，同時(shí)細(xì)胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加。

糖尿病酮癥酸中毒是由于大量酮體的產(chǎn)生和聚積而導(dǎo)致的[4]。無明顯誘因出現(xiàn)的糖尿病酮癥或酮癥酸中毒被定義為1型糖尿病的典型特征，而2型糖尿病則被認(rèn)為很少自發(fā)的酮癥[5]，其酮癥或酮癥酸中毒的出現(xiàn)一般發(fā)生在應(yīng)激情況。本研究結(jié)果顯示，肥胖組較非肥胖組的胰島素缺乏程度相對較輕，血脂相對較高，從BMI上看，大多數(shù)2型糖尿病患者有不同程度的脂肪代謝紊亂，隨著TG在不同組織的蓄積，可能引起機(jī)體其他的病理生理變化，如脂肪細(xì)胞因子的合成，過多脂質(zhì)沉積于非脂肪組織，反而加重IR，最后引起糖代謝和脂代謝的異常。

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編輯/申磊