尋找慢性蕁麻疹(chronic urticaria，CU)的病因，研究其發(fā)病機(jī)制，是目前研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。我們?cè)谂R床工作中發(fā)現(xiàn)CU患者常伴有胃腸道癥狀，部分合并有胃炎、消化性潰瘍等。CU發(fā)病可能與幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori， HP)感染有關(guān)[1，2]，現(xiàn)將CU與HP感染的關(guān)系及發(fā)病機(jī)制綜述如下。

1CU和Hp的關(guān)系

大多報(bào)道支持CU與HP感染存在一定關(guān)系。李曉麗等[3]對(duì)確診CU患者95例與健康者35例，行14C-尿素呼氣試驗(yàn)明確Hp感染情況，結(jié)果健康者中Hp陽(yáng)性率為31.4%，CU患者為64.2%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)存在Hp感染的CU患者進(jìn)行隨機(jī)分兩組：治療組給予抗組胺藥物，同時(shí)予根除Hp三聯(lián)療法；對(duì)照組給予基礎(chǔ)抗組胺藥物;證實(shí)有Hp感染的CU患者對(duì)照組治愈率為27.6%;治療組分別為58.6%;兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組Hp根除率（93.1%），明顯高于對(duì)照組（3.5%）。顧富祥等[4]采用間接ELISA檢測(cè)技術(shù)，檢查CU患者的血清抗HP抗體26例，結(jié)果陽(yáng)性17例，應(yīng)用根除Hp感染的方案治療2月后，17例陽(yáng)性患者中有12例轉(zhuǎn)陰，而獲得痊愈。李曉明[5]對(duì)138例蕁麻疹患兒進(jìn)行血清HP抗體定性測(cè)定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：急性患者74例中有29例陽(yáng)性，慢性患者64例中有42例陽(yáng)性，而對(duì)照組38例健康兒童中僅2例陽(yáng)性，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。孫琦巍等[6]對(duì)10例HP陽(yáng)性蕁麻疹患者，進(jìn)行HP根除治療后，對(duì)蕁麻疹同樣有效。Di Campli等[7]對(duì)42例CU患者進(jìn)行評(píng)估，其中23例有Hp感染，經(jīng)三聯(lián)根除治療后，結(jié)果18例治療者中有16例HP被根除；隨訪(fǎng)期間，16例中有13例蕁麻疹癥狀完全緩解，3例部分緩解，而無(wú)Hp感染和治療后Hp未根除者，蕁麻疹癥狀無(wú)改變。朱正芳等[8]對(duì)24例CU患兒及30例健康體檢兒童進(jìn)行對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)小兒CU的發(fā)病也與HP感染與有關(guān)。

但對(duì)CU與HP存在相關(guān)性，仍存在很大的爭(zhēng)議[9]。Howden對(duì)Di Campli等的報(bào)道提出了質(zhì)疑[10]，盡管Di Campli等的研究資料中，CU患者HP的感染率為55%，但與意大利普通人群相同年齡組相比，其感染率并無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Wustlich等[11]觀(guān)察了30例HP感染的CU患者，進(jìn)行為時(shí)14d的根除治療后，通過(guò)6月的隨訪(fǎng)，僅8例(26.7%)患者皮疹得到改善或消失。Valsecchi等[12]通過(guò)對(duì)125例CU患者進(jìn)行調(diào)查，其中78例感染了HP，經(jīng)三聯(lián)根除治療，結(jié)果31例HP得到根除，在12月的隨訪(fǎng)中有3例癥狀消失，而34例 HP未根除者中有1例癥狀消失，提示CU與HP感染關(guān)系并不密切，且根除治療對(duì)癥狀無(wú)改善。

對(duì)HP參于CU致病機(jī)制可能機(jī)制為：①HP的主要毒力因子空泡毒素A(Vac A)，可以通過(guò)改變離子通透性導(dǎo)致細(xì)胞空泡形成，進(jìn)而損傷胃黏膜，造成糜爛和潰瘍，增加胃黏膜的通透性。過(guò)敏原或其它促炎因子通過(guò)受損的胃黏膜屏障而被人體大量吸收，暴露于免疫系統(tǒng)而誘發(fā)或加重蕁麻疹。②動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，HP感染能誘發(fā)IgE介導(dǎo)的嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺，顯著增強(qiáng)促分泌物質(zhì)和鈣離子等誘發(fā)組胺釋放，且HP菌株不同，其誘發(fā)組胺釋放是程度也不同。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，HP菌感染患者外周血組胺含量高于HP陰性者，可能是由于胃黏膜中組胺釋放入血所致。③HP感染致機(jī)體Th1/Th2免疫應(yīng)答失衡，介導(dǎo)體液免疫，促進(jìn)B細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的活化和分化，產(chǎn)生IgE和IgG，促發(fā)速發(fā)型超敏反應(yīng)，從而加重蕁麻疹。④定量分析顯示，胃黏膜中的肥大細(xì)胞類(lèi)糜蛋白酶的表達(dá)和IL-4的表達(dá)存在正相關(guān)關(guān)系。推測(cè)HP感染使得Th2型免疫應(yīng)答占優(yōu)勢(shì)，產(chǎn)生大量的IL-4，從而促進(jìn)肥大細(xì)胞的產(chǎn)生，最終促進(jìn)了蕁麻疹的發(fā)病。⑤HP感染使得胃黏膜中嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒明顯增加，通過(guò)嗜酸性粒細(xì)胞釋放MBP的旁路途徑促使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，引發(fā)蕁麻疹臨床癥狀。⑥HP感染后產(chǎn)生特異性抗HP-IgE，激活效應(yīng)細(xì)胞釋放組胺和炎性介質(zhì)，吸收入血后引起蕁麻疹的紅斑、風(fēng)團(tuán)反應(yīng)。

2討論

綜上所述，關(guān)于CU與HP感染的關(guān)系的研究結(jié)果并不一致，有待進(jìn)一步研究，對(duì)其相關(guān)發(fā)病機(jī)制的研究尚不多。但對(duì)于無(wú)明顯原因的CU患者，我們主張應(yīng)常規(guī)檢測(cè)HP，合并HP感染者盡早根除，以達(dá)到改善病情、減少?gòu)?fù)發(fā)的目的。

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