摘要：本文參考大量文獻(xiàn)，概述了急性心肌梗塞有關(guān)病史、心電圖、實驗室檢查、并發(fā)癥、再灌注治療與預(yù)后的關(guān)系。據(jù)此，盡可能的及時給予干預(yù)，有助治療效果的改善。

關(guān)鍵詞：AMI；預(yù)后；ECG；實驗檢查；再灌注近20年來，由于加強監(jiān)護和治療水平的不斷提高，急性心肌梗塞(AMI)住院病死率明顯降低，從30%左右降低至10%以下，但出院后的死亡率仍較高且逐年遞增。因此，提高AMI的預(yù)后判斷，盡可能的予以相應(yīng)的干預(yù)是降低AMI患者死亡率的關(guān)鍵。

1有關(guān)病史對AMI預(yù)后的影響

1.1年齡、性別隨年齡增長病死率增加，女性患者的預(yù)后較男性差，急性期死亡危險明顯高于男性，但也有報道在排除年齡因素后，不同性別死亡率未達(dá)統(tǒng)計學(xué)意義[1]。

1.2生活因素吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響血管的舒張功能，還可促進(jìn)血小板聚集，使血栓形成。因此，吸煙是導(dǎo)致AMI的獨立危險因素。研究顯示：吸煙者AMI嚴(yán)重程度較不吸煙者重，易引起猝死，治療效果及預(yù)后差[2]。其他如突然寒冷刺激、用力過猛、便秘者排便時過分用力、夜間快速下床、工作壓力大、生活無規(guī)律、睡眠不足、急躁暴怒、不良嗜好如酗酒、噪音干擾等均可促進(jìn)AMI的發(fā)生或加重病情。

1.3合并癥①糖尿病發(fā)生AMI患者，不典型及無痛性者較非糖尿病者多，易引起誤診影響預(yù)后，糖尿病原有心臟廣泛微血管病變和心肌損傷，故一旦發(fā)生發(fā)AMI其梗塞范圍大，側(cè)支循環(huán)及再灌注建立條件不利，容易發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭，病死率高。所以，糖尿病發(fā)生AMI是病情嚴(yán)重和預(yù)后不佳的預(yù)測因素之一[3]。AMI合并高血壓加劇心、腦、腎等重要臟器損害，其發(fā)生休克、腎衰及病死率明顯增高。②心率增快可由多種原因引起，但就AMI來看，入院時心率過快是住院期病死率的獨立危險因素，隨心率增加，住院期間死亡率明顯増高。王棟等研究顯示[4]:患者心率越高，其心功能越低，發(fā)病到入院時間越長，溶栓率越低，未通率升高且死亡率增加。因此，早期對AMI患者進(jìn)行干預(yù)，及時將心率控制在60~80次/min，可有效地改善心血管病及心肌梗塞患者的預(yù)后，并降低其死亡率。③心率變異性（HRV)減小是反咉AMI后交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)功能退以及兩者失衡的一個敏感指標(biāo)。肌壞死面積越大，心功能受損越嚴(yán)重，心自主神經(jīng)功能損害越明顯，HRV降低亦更明顯。HRV時域中SD(患者平均R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值)明顯降低者，心源性病死率高，發(fā)生快速致命型心律失常和反復(fù)心衰較多。

2心電圖（ECG)對AMI的預(yù)后判斷

2.1梗塞類型無Q波型心肌梗塞(NQMI)血管完全阻塞低于Q波型心肌梗塞(QMI)通常梗塞范圍較小，較少發(fā)生低血壓和嚴(yán)重心衰，死亡率也較低。近期預(yù)后較QMI好，但遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)性心絞痛和再梗塞率較高，遠(yuǎn)期預(yù)后較差。故NQMI治療重點是早期積極預(yù)防再梗塞的發(fā)生。

2.2梗塞部位多部位AMI患者預(yù)后差。前壁心肌梗塞引起束支傳導(dǎo)阻滯為主，易發(fā)生室性心律失常，長期預(yù)后差；下壁梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，發(fā)生心衰占27%~44%，預(yù)后較差，住院死亡率高[5]。若前壁梗塞發(fā)生AVB，說明梗死范圍廣泛，且常有休克或心衰，故病情嚴(yán)重，預(yù)后較差。

2.3再發(fā)梗塞因無收縮功能心肌面積明顯增大，嚴(yán)重并發(fā)癥增多，故預(yù)后差，死亡率高。

2.4其他預(yù)后不良旳ECG表現(xiàn)①Q(mào)RS終末變形，容易出現(xiàn)心梗嚴(yán)重并發(fā)癥(心源性休克，低血鉀，室性心律失常，重度房室傳導(dǎo)阻滯等)，預(yù)后較差，住院期死亡率高[6];②梗塞面積擴展預(yù)后差;③Q-Tc及JTc延長者，高度預(yù)示心電不穩(wěn)，易誘發(fā)致命心律失常造成猝死;④ST段變化與預(yù)后關(guān)密切.研究報導(dǎo)[8]下壁AMI合并胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移者，多合并雙支或三支病變，梗死范圍大，左室功能差，表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)下降，并發(fā)癥多見，如充血性心衰、梗死后心絞痛、心原性休克、心律失常、猝死等心臟事件，預(yù)后差，近期、遠(yuǎn)期病死率高，尤其是顯著壓低或持續(xù)壓低者。有報導(dǎo)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高型AMI，以左主干血管病變?yōu)橹?，少?shù)回旋支閉塞亦可導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高[8]，多合并心源性休克、心律失常和猝死，預(yù)后較差。

3 AMI并發(fā)癥與預(yù)后的關(guān)系

3.1嚴(yán)重心律紊亂是增加病死率和心性猝死的重要原因。①過速型心律失常中的持續(xù)和嚴(yán)重的竇速、室上速、房顫、室性早搏頻發(fā)成對出現(xiàn)或斷陣室速、多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預(yù)示即將發(fā)生室速或室顫，進(jìn)而猝死；②過緩型心律失常中的嚴(yán)重心動過緩、II度以上AVB、束支阻滯。

3.2泵衰竭時梗塞面積常超過左室面積的40%，預(yù)后差。

3.3心包炎多發(fā)生在AMI后2~4d，嚴(yán)重者預(yù)后較差。

3.4栓塞其預(yù)后視被栓塞血管和部位而定。

3.5心室脹瘤易發(fā)生心律失常、心衰加重、栓塞等。

3.6心臟破裂引起心包填塞、猝死。偶發(fā)室間隔穿孔產(chǎn)生心衰、休克，數(shù)日死亡。

4有關(guān)實驗室檢查與AMI預(yù)后的關(guān)系

4.1心肌標(biāo)志物檢測通常心標(biāo)志物升高峰值越高，持續(xù)時間越長，表明梗塞面積越大，并發(fā)癥越多。但檢查時應(yīng)注意:①峰值時間不同，肌酸激酶（CK)及同功酶(CK-MB)、心肌鈣蛋白l(cTnl)、反應(yīng)蛋白(CRP)、肌紅蛋白(Mb)可分別在AMI發(fā)病后1~6h出現(xiàn)異常增高；天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)發(fā)病后6~12h升高；乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)發(fā)病后12~24h升高；②特異性不同，cTnl特異性很高。上述其他項目特性較低，有許多其他來源如肝、肺、骨骼肌、紅細(xì)胞等；③聯(lián)合檢測效果較好，CRP+cTnl診斷特異性和時間窗口最佳[9]。

4.2血糖AMI入院即刻血糖（APG)升高者，無論患者有無糖尿病，其住院期間死亡、發(fā)生心衰危險均高于APG正常者，隨血糖增長患者的死亡風(fēng)險顯著增加。隨訪1個月的APG與死亡、心衰、卒中、再次梗死及總不良心臟事件（MACE)的發(fā)生相關(guān)[10]。李山等研究顯示[11]糖化血紅蛋白(HbAIc)升高，住院期間發(fā)生心衰、心源性休克及病死率明顯升高。因此，控制血糖，有利于改善預(yù)后。

4.3外周血wbc數(shù)量與心梗的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有關(guān)。尤其中性粒細(xì)胞(N)愈增高，嗜酸性粒細(xì)胞（E)消失，則心律失常、休克發(fā)生率愈高。

4.4血液流變學(xué)變化全血粘度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞Tk值、血沉顯著增高在AMI并發(fā)心衰、休克、心律失常及死亡率明顯增高。紅細(xì)胞體積分布寬度（RDW)是影響AMI患者住院期間預(yù)后的獨立危險因素，升高提示MAGE的風(fēng)險增加，RDW每升高1%AMI患者死亡率升高1.14倍[12]。

5再灌注治療對AMI預(yù)后的影響

早期再灌注治療對AMI的預(yù)后有非常重要的影響。經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI)療法優(yōu)于溶栓治療。研究表明[13]：ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)采用PCI術(shù)能較溶栓治療進(jìn)一步降低死亡率。王漣等根據(jù)患者年齡、性別、入院時收縮壓、心率、心功能、再灌注時間、糖尿病、高血壓或心絞痛病史，累積記分將患者分為低危組和高危組，兩種療法總體上降低了院內(nèi)死亡率。但高危組中應(yīng)用PCI術(shù)在降低死亡率上明顯優(yōu)于溶栓治療，低危組中兩種方案死亡率無顯著差異。提示PCI評分高危患者應(yīng)優(yōu)先選擇治療[14]AMI預(yù)后判斷方法尚有很多，這里就不再闡述了。

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編輯/孫杰