摘要：目的 探討腦梗死患者阿司匹林抵抗的特點以及影響因素。方法 本組抽取我院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者186例，患者入院后均取阿司匹林治療，持續(xù)用藥10 d后，取血液標本行血小板檢測，根據(jù)檢測值將患者分為阿司匹林抵抗組（AR組）、阿司匹林半抵抗組（ASR組）阿司匹林敏感組（AS組）。結(jié)果 本組186例患者中，AR組10例，占5.38%；ASR組55例，占29.56%；AS組121例，占65.05%，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察三組患者ADP、AA誘導下血小板聚集率，AR組明顯高于ASR組、AS組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。AR和ASR組的不良生活習慣、高血壓以及糖尿病的發(fā)生率高于AS組存在顯著差異，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 血糖、血壓未得到有效控制或存在不良生活習慣患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗的幾率相抵較高。當腦梗死患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗時，應調(diào)整治療方案，降低血小板的聚集率。

關(guān)鍵詞：腦梗死；血小板檢測；阿司匹林抵抗

阿司匹林是治療心血管疾病主要藥物之一，不僅能夠有效控制疾病發(fā)展，還能夠減少血管栓塞癥狀，在提高心血管疾病患者生存質(zhì)量中具有重要意義。然而，臨床關(guān)于腦梗死患者取阿司匹林后病情復發(fā)的報道逐漸增多[1]。目前，阿司匹林抵抗的發(fā)生率可在5%～45%。有學者指出，由阿司匹林抵抗引起腦梗死疾病復發(fā)的預后治療效果相對較差[2]。因此，臨床必須加強對阿司匹林抵抗的影響因素的分析，降低該癥狀的發(fā)生幾率。本文對醫(yī)院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者病歷資料行綜合性分析，相關(guān)資料整理如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組抽取我院于2012年1月～2013年1月收治的腦梗死患者186例作為研究對象，男性107例，女性79例，年齡為49～71歲，平均年齡為（56.32±2.61）歲。

納入標準：①符合腦梗死臨床診斷標準；②無血液系統(tǒng)疾??；③血小板計數(shù)未見異常；④入組前30 d未取影響血小板藥物治療；⑤了解并自愿加入本組研究。

排除標準：①血小板計數(shù)異常；②藥物過敏者；③惡性腫瘤患者；④嚴重心肺功能障礙；⑤入組前30 d行外科手術(shù)治療。

1.2方法 本組腦梗死患者入院后均取阿司匹林腸溶片，于晚飯后口服100 mg阿司匹林腸溶片治療，用藥1次/d，持續(xù)用藥10 d。服藥第10 d行空腹靜脈采血，標本采集量為6 mL。將血液標置于660 μL濃度為3.8%的枸櫞酸鈉中，搖晃均勻后，送檢。取血液標本中置入離心機中急性血清分離，15 min后取出。取10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）以及0.5mmol/L花生四烯酸（AA）作為誘導劑，并分別測量血小板聚集率。

1.3臨床評價標準 以ADP作為誘導劑時血小板聚集率高于20%，以AA作誘導劑時血小板聚集率高于20%。若滿足上述兩個條件，則提示患者存在阿司匹林抵抗，即為AR組；若滿足任一條件，則提示患者存在阿司匹林半抵抗，即為ASR組；若上述兩種條件進步滿意，則提示患者為阿司匹林半敏感，即為AS組。

1.4臨床觀察指標 ①了解本組186例患者中AR、ASR、AS的發(fā)生率以及其ADP、AA作誘導劑時，血小板聚集率的變化情況；②了解AR、ASR、AS患者的基本特征。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，對計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1血小板測試結(jié)果，見表1。

分析表1中相關(guān)數(shù)據(jù)，本組186例患者中，本組186例患者中，AR組10例，占5.38%；ASR組55例，占29.56%；AS組121例，占65.05%，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察三組患者ADP、AA誘導下血小板聚集率，AR組明顯高于ASR組、AS組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2組間基本體征，見表2。

分析表2中相關(guān)數(shù)據(jù)，AR和ASR組的不良生活習慣、高血壓以及糖尿病的發(fā)生率與AS組存在顯著差異，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。AR和ASR組的腦梗死史、血小板計數(shù)、TC、TG、LDL-C以及HDL-C與AS組相比，無顯著差異，不具統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3討論

臨床研究表明，阿司匹林常用于治療心血管疾病中，該藥物能夠通過抑制血小板聚集，控制疾病的發(fā)展。然而，有學者對心血管疾病的血小板聚集情況進行研究，發(fā)現(xiàn)部分患者服用阿司匹林治療后，其血小板聚集情況并未得到有效改善，該癥狀則提示患者存在阿司匹林抵抗。目前，臨床主要利用ADP、AA作誘導劑，測量血小板聚集率，即當患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗時，ADP、AA誘導的血小板聚集率會呈明顯上升趨勢[3]，本組研究結(jié)果與其相符。

本組研究中，AR和ASR組高血壓、糖尿病以及不良生活習慣的發(fā)生率分別為32.31%、36.11%、49.23%，AS組的發(fā)生率分別為16.53%、20.66%、32.23%，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。臨床研究表明，由不良生活習慣引發(fā)阿司匹林抵抗的發(fā)生率為12%～48%，本研究結(jié)果與相符。然而，目前臨床上關(guān)于腦梗死患者阿司匹林抵抗的誘發(fā)因素并不明確，有學者認為，基礎(chǔ)疾病、性別、年齡等是誘發(fā)患者出現(xiàn)阿司匹林的高危影響因素，而血脂水平對該癥狀的影響則相對較低。但也有學者認為，基礎(chǔ)疾病、不良生活習慣與患者胰島素抵抗水平無相關(guān)性[4]。本組研究結(jié)果顯示，不良生活習慣、基礎(chǔ)疾病與阿司匹林抵抗具有一定的相關(guān)性。本人對該現(xiàn)象進行分析，認為該現(xiàn)象可能與研究對象、研究范圍等存在直接關(guān)系。

Krasopoulos等學者指出，患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗時，不僅會增加其腦梗死疾病的復發(fā)率，還會對患者的預后治療效果造成影響[5]。為降低該癥狀的發(fā)生幾率，本人對醫(yī)院患者的病歷資料進行分析，發(fā)現(xiàn)阿司匹林抵抗主要受到以下幾個因素的影響：①用藥治療情況。有學者指出，患者的治療依從性越高，出現(xiàn)阿司匹林抵抗的幾率越低。臨床研究表明，腦梗死患者取阿司匹林治療期間，若存在自行加減或未按時費用藥物治療的情況，則很難發(fā)揮藥物的治療作用，進而會增加司匹林抗抵的發(fā)生幾率。②用藥劑量：目前，腦梗死患者的最佳用藥劑量尚不明確。但是有學者指出持續(xù)取300mg阿司匹林用藥治療期間，能夠控制疾病的發(fā)展[6]。對此，本文認為腦梗死患者的用藥劑量可維持在100～300 mg。③藥物之間的相互作用。受到原發(fā)疾病和基礎(chǔ)疾病的影響，患者可能需要服用利尿劑、抗凝藥物、神經(jīng)保護劑、降壓、胃酸抑制劑等藥物發(fā)生反應，影響胃腸系統(tǒng)對藥物的吸收作用[7]。④藥物治療局限性。腦梗死的誘發(fā)原因非常多，阿司匹林在由顱內(nèi)血管栓塞等疾病的治療中具有較好的效果，而在血流動力學異常誘發(fā)的腦梗死中則往往很難達到預期的治療效果，進而會出現(xiàn)阿司匹林\"無反應\"現(xiàn)象[8]。⑤由其他因素誘發(fā)的血小板聚集。核細胞會分泌出大量的前列腺素H2，取阿司匹林治療期間，往往會增加血小板活動，使其處于聚集狀態(tài)。

綜上所述，受到基礎(chǔ)疾病、用藥治療、生活習慣等諸多因素的影響，容易造成腦梗死患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗癥狀。然而，阿司匹林在心血管疾病中的應用價值仍然值得。因此，為提高腦梗死患者預后生活質(zhì)量，應加強對阿司匹林治療患者的血小板聚集情況進行分析，若出現(xiàn)阿司匹林抵抗的癥狀，則及時調(diào)整用藥治療方案。

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