摘要:目的 探討腦卒中與發(fā)熱引起的發(fā)熱的治療效果,以供臨床參考。方法 將本院2011年8月~2013年7月收治的腦卒中后發(fā)熱患者50例納入實(shí)驗(yàn)組,以同期收治的非腦卒中引起的發(fā)熱患者50例作為對(duì)照組,均使用物理降溫法治療,24 h體溫未降低者給予解熱藥物治療。對(duì)比兩組在體溫控制率、反彈率、藥物使用率等方面的差異性。結(jié)果 對(duì)比兩組患者體溫控制率發(fā)現(xiàn),組間差異統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為無意義(P>0.05)。與對(duì)照組對(duì)比,我們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組體溫反彈率、藥物使用率較低,組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為有意義(P<0.05)。結(jié)論 腦卒中引起的發(fā)熱在物理降溫處理下可得到有效控制,一般很少發(fā)生體溫反彈,無需采用藥物降溫治療,在今后的臨床工作中應(yīng)予以重視。
關(guān)鍵詞:腦卒中;發(fā)熱;治療效果
腦卒中是臨床常見的一種突發(fā)性腦部血液循環(huán)障礙性疾病,腦組織局部發(fā)生缺血、缺氧性壞死,可引起一系列并發(fā)癥,以腦卒中后發(fā)熱較常見。發(fā)熱是腦卒中患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,發(fā)熱狀態(tài)可加重腦缺血嚴(yán)重程度,加速腦缺血半暗帶區(qū)組織和細(xì)胞壞死[1]。因此臨床在腦卒中的治療過程中應(yīng)重視對(duì)發(fā)熱癥狀的處理。本文探討了腦卒中與發(fā)熱引起的發(fā)熱的治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下,以供臨床參考。
1資料與方法
1.1一般資料 將本院2011年8月~2013年7月收治的腦卒中后發(fā)熱患者50例納入實(shí)驗(yàn)組,年齡46~78歲,平均年齡(58.64±10.21)歲;體重52~85 Kg,平均體重(63.85±11.24)Kg;其中男性患者35例,女性患者15例;體溫38.0℃~39.5℃,平均體溫(38.84±0.56)℃。
以同期收治的非腦卒中引起的發(fā)熱患者50例作為對(duì)照組,年齡43歲~76歲,平均年齡(57.33±10.35)歲;體重50~86 Kg,平均體重(63.57±11.58)kg;其中男性患者32例,女性患者18例;體溫38.1℃~39.8℃,平均體溫(38.90±0.60)℃。
對(duì)比兩組患者的一般資料,發(fā)現(xiàn)其在年齡、體重、性別、體溫等方面,組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組具有良好的可比性。
1.2方法 所有患者均接受物理降溫處理,頭部冷敷,間隔30 min更換1次冰袋。采用酒精擦浴全身,囑患者多飲水,或經(jīng)靜脈適當(dāng)補(bǔ)充液體[2]。物理降溫處理24 h內(nèi)體溫下降者認(rèn)為體溫控制。24 h內(nèi)體溫未降低者及時(shí)給予解熱藥物治療。體溫下降后48 h內(nèi)升高者認(rèn)為體溫反彈[3]。
治療期間加強(qiáng)觀察,對(duì)比兩組在體溫控制率、反彈率、藥物使用率等方面的差異性。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究中所涉及的有關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,數(shù)據(jù)處理時(shí)計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05時(shí)認(rèn)為組間差異結(jié)果在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義。
2結(jié)果
對(duì)比兩組患者體溫控制率發(fā)現(xiàn),組間差異統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為無意義(P>0.05)。與對(duì)照組對(duì)比,我們發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組體溫反彈率、藥物使用率較低,組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后認(rèn)為有意義(P<0.05),見表1。
3討論
腦卒中后常會(huì)伴有發(fā)熱癥狀,引起發(fā)熱的原因較復(fù)雜,包括感染性發(fā)熱、中樞源性發(fā)熱、脫水熱、吸收熱等。感染是引起腦卒中患者發(fā)熱的常見原因,多與呼吸道、泌尿系統(tǒng)感染有關(guān)。腦卒中后感染的高風(fēng)險(xiǎn)性與腦卒中后吞咽功能障礙、肺功能下降、胃腸功能障礙、長期臥床、留置尿管等因素有關(guān)[4]。
中樞性發(fā)熱與腦卒中患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到不同程度的損害有關(guān),局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧性壞死時(shí),釋放大量內(nèi)源性致熱源,直接影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞而引起體溫升高[5]。
腦卒中后患者機(jī)體發(fā)生一系列生理、病理變化,需要進(jìn)行脫水治療以降低顱內(nèi)壓。過度脫水可導(dǎo)致血容量降低,加之進(jìn)食、補(bǔ)液不足,當(dāng)脫水嚴(yán)重時(shí)皮膚和血管收縮,紅細(xì)胞壓積增高,皮膚的散熱能力下降而導(dǎo)致體溫升高[6]。
腦卒中后壞死的腦組織造成無菌性壞死物質(zhì)吸收,引起生理性、非感染性發(fā)熱。與破壞的紅細(xì)胞吸收入血引起的反應(yīng)有關(guān),不伴有感染、中毒征象和下丘腦受損癥狀。
需要注意的是腦卒中多發(fā)于中老年人群體,患者常伴有心血管疾病等合并癥,藥物降溫法雖然可以取得良好的退熱效果,但可引起血壓下降、四肢厥冷、大量出汗等負(fù)面效應(yīng),因此在臨床治療過程中應(yīng)首選物理降溫法。
物理降溫可有效降低體溫,降低腦卒中患者的基礎(chǔ)代謝,對(duì)損傷的腦組織具有明顯的保護(hù)作用,減少腦細(xì)胞耗氧量和腦組織乳酸堆積,從而保護(hù)血腦屏障、減輕腦水腫。維持體溫的恒定對(duì)減輕腦卒中患者腦損傷至關(guān)重要,在臨床治療過程中應(yīng)加強(qiáng)觀察,有效控制體溫,避免體溫波動(dòng)或反彈。在物理降溫?zé)o效的情況下,應(yīng)及時(shí)給予藥物降溫治療,避免因長時(shí)間發(fā)熱導(dǎo)致的嚴(yán)重不良后果[7]。
本研究中經(jīng)物理降溫治療24h后,腦卒中引起的發(fā)熱患者中45例體溫得到控制,控制率為90.00%。非腦卒中引起的發(fā)熱患者中44例體溫得到控制,控制率為88.00%。兩組患者體溫控制情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,這一結(jié)果提示物理降溫法可有效控制發(fā)熱癥狀。腦卒中引起的發(fā)熱患者中3例體溫下降后又升高,體溫反彈率為6.00%。非腦卒中引起的發(fā)熱患者中12例體溫下降后又升高,體溫反彈率為24.00%。腦卒中引起的發(fā)熱患者體溫反彈率明顯低于非腦卒中引起的發(fā)熱患者,這一結(jié)果提示腦卒中引起的發(fā)熱患者體溫控制效果更好,不易發(fā)生體溫反彈。腦卒中引起的發(fā)熱患者中5例采用藥物降溫治療,藥物使用率為10.00%。非腦卒中引起的發(fā)熱患者中15例采用藥物降溫治療,藥物使用率為30.00%。腦卒中引起的發(fā)熱患者藥物使用率明顯低于非腦卒中引起的發(fā)熱患者,這一結(jié)果提示腦卒中引起的發(fā)熱患者采用物理體溫控制效果更好,一般很少需要采用解熱藥物治療。
本次研究結(jié)果表明:腦卒中引起的發(fā)熱在物理降溫處理下可得到有效控制,一般很少發(fā)生體溫反彈,無需采用藥物降溫治療,在今后的臨床工作中應(yīng)予以重視。
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編輯/肖慧