摘要：目的 探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)改變，高壓氧治療和預(yù)后，加深對(duì)這種疾病的認(rèn)識(shí)。方法 對(duì)30例急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者的臨床分析。結(jié)果 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者臨床表現(xiàn)為情感障礙，肌張力增高，震顫及步態(tài)不穩(wěn)等表現(xiàn)，頭顱CT及MRI常顯示基底節(jié)區(qū)，放射冠低密度改變，腦電圖均有不同程度慢波表現(xiàn)。經(jīng)高壓氧治療痊愈10例，好轉(zhuǎn)12例，有所好轉(zhuǎn)8例。結(jié)論 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性一氧化碳中毒較為常見的一種并發(fā)癥，治療上應(yīng)遵循早，足，綜合治療原則，尤其早期高壓氧的綜合治療對(duì)預(yù)防和治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病有臨床意義。

關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；高壓氧及綜合治療原則

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒較為常見的一種并發(fā)癥，是指急性一氧化碳中毒后，患者經(jīng)過(guò)2～60 d左右的“假愈期”又出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥狀。國(guó)外報(bào)道[1]急性一氧化碳中毒患者中遲發(fā)腦病的發(fā)生率約0.06%～11.8%，重癥一氧化碳中毒患者中遲發(fā)腦病的發(fā)生率約1%～47%。輕者僅遺留輕度認(rèn)知或精神障礙，嚴(yán)重者甚至完全癡呆。我院2008年8月～2013年8月收治遲發(fā)性腦病30例，經(jīng)高壓氧治療效果確切，現(xiàn)就其特點(diǎn)及治療作如下分析：

1 臨床資料

1.1一般資料 本組30例均為2008年8月～2013年8月我院住院患者，診斷符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?；颊呔谢杳赃^(guò)程，昏迷時(shí)間1～72 h。其中男性16例，女性14例，年齡15～75歲。中毒后未行高壓氧治療7例，5例過(guò)早中斷高壓氧治療，4例在高壓氧治療期間出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，假愈期2～60 d，無(wú)過(guò)度疲勞史，高壓氧治療開始時(shí)間1 d～2個(gè)月。

1.2臨床表現(xiàn) 20例患者為生活中毒，10例為井下氣體中毒，30例患者起病均較急驟，按國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)GBZ-23-2002《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》分型，中度中度10例（33.33%）以劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安，隨漸出現(xiàn)意識(shí)模糊，口唇粘膜呈櫻桃紅等臨床表現(xiàn)，重度中毒20例，（66.67%以昏迷，大小便失禁，癲癇樣抽搐為臨床表現(xiàn)，病理征陽(yáng)性。30例患者在治療后5～45d分別出現(xiàn)以下體征：皮膚感覺(jué)障礙者18例（60%），表情淡漠癡呆者18例（60%），四肢肌張力增高者10例（33.33%），病理征陽(yáng)性者例26.67%），震顫者8例（26.67），步態(tài)不穩(wěn)者6例（20%）。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查 其30例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病均行頭顱CT或MR檢查，腦電圖及心電圖檢查，30例心電圖均有不同程度的心肌缺血樣改變（S-T下移，心對(duì)稱性片狀等或長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)；5例未見異常改變。有20例行腦電圖檢查，均表現(xiàn)為以額頂顳葉為主的廣泛或陣發(fā)性的δ或θ慢波節(jié)律，其中高度異常6例，中度異常高度3例，中度異常5例，輕度異常6例。

1.4治療與轉(zhuǎn)歸入院后給予擴(kuò)血管改善微循環(huán)，能量合劑，腦細(xì)胞活化劑營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞功能，激素及脫水等對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。高壓氧艙為MG110/320型6人純氧艙。治療采用0.1 Mpa（2.0ATA），1次/d，90 min/次。10 d為1療程，連續(xù)治療3～4個(gè)療程?；颊?3例痊愈，9例顯效，7例有效，無(wú)效1例，顯效率為66.67%，無(wú)明顯不良反應(yīng)。T波倒置），11例CT表現(xiàn)異常：雙側(cè)大腦半球白質(zhì)區(qū)內(nèi)，雙側(cè)蒼白球可見對(duì)稱或不對(duì)稱片狀低密度影，邊緣模糊；8例頭顱MR示側(cè)腦室周圍，雙側(cè)半卵圓中

2 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病作為一氧化碳中毒致腦損傷的一種比較特異的表現(xiàn)主要癥狀為智能障礙，精神癥狀，帕金森綜合征，去皮層狀態(tài)及錐體束征。本組30例一氧化碳中毒遲發(fā)腦病診斷明確[2]，影像學(xué)顯示皮層及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀和錐體外系及錐體系癥狀為主的腦病表現(xiàn)符合。

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病也是急性一氧化碳中毒最重要的一種并發(fā)癥，有文獻(xiàn)報(bào)道，急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的國(guó)內(nèi)發(fā)病率為10%～30%，國(guó)外發(fā)病率為0.8%～43%[3]。

急性一氧化碳中毒有否昏迷及昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短與遲發(fā)腦病的發(fā)生有密切關(guān)系，然其發(fā)生機(jī)制仍未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性一氧化碳中毒之后大腦缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性微血管損害，缺氧的微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性而通透性增加，血液從血管壁滲出或靜脈內(nèi)淤血，閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓的形成，而后導(dǎo)致腦細(xì)胞缺氧性水腫、腦細(xì)胞壞死，腦白質(zhì)脫髓鞘樣改變[4]。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中發(fā)現(xiàn)線粒體呼吸鏈抑制物，并認(rèn)為線粒體呼吸功能異常與DEACMP發(fā)生有關(guān)[5]。急性一氧化碳中毒后繼發(fā)性腦細(xì)胞和腦血管病變可能是引起DEACMP的病理基礎(chǔ)。

因此目前對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病缺乏特異性治療措施。故對(duì)于急性一氧化碳中毒患者，尤其是中重度中毒患者，治療的重點(diǎn)是有效解決缺氧及腦水腫，治療上遵循“早、足、綜合治療”原則，其高壓氧是目前最重要的治療手段之一，其高壓氧能調(diào)節(jié)腦細(xì)胞酶的活性，減輕腦水腫，增加細(xì)胞間隙中遞質(zhì)濃度，提供了腦組織需氧最佳內(nèi)環(huán)境，使腦神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞在軸索和血管組織相對(duì)完好的基礎(chǔ)上得以盡快地修復(fù)和再生。高壓氧治療作用除了加快一氧化碳的清除外，同時(shí)還能通過(guò)減少自由基誘發(fā)的MBP的免疫原性變化，從而減輕神經(jīng)系統(tǒng)損害。另外高壓氧能調(diào)節(jié)腦細(xì)胞酶的活性，減輕腦水腫，增加細(xì)胞間隙中遞質(zhì)濃度，提供了腦組織需氧最佳內(nèi)環(huán)境，使腦神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞在軸索和血管組織相對(duì)完好的基礎(chǔ)上得以盡快地修復(fù)和再生。高壓氧能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，保證腦細(xì)胞組織的有氧代謝。本組結(jié)果提示在藥物對(duì)癥治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療遲發(fā)性腦病，療效確切，驗(yàn)證了高壓氧治療的效果。本組有4例患者在高壓氧治療過(guò)程中出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，均發(fā)生于治療3～4d后，但經(jīng)繼續(xù)高壓氧治療后均痊愈。這也提示我們對(duì)高壓氧療效研究需作大樣本的雙盲對(duì)照試驗(yàn)。

本組有5例過(guò)早中斷高壓氧治療致遲發(fā)性腦病，特別是有1例曾行高壓氧治療10次，當(dāng)時(shí)腦電圖由高度異?；謴?fù)至中度異常，因未繼續(xù)高壓氧治療，18 d后再次出現(xiàn)意識(shí)不清，導(dǎo)致遲發(fā)性腦病。提示高壓氧治療不僅要及早進(jìn)行而且治療要到腦電圖完全正常才能停止，即使出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，也應(yīng)盡早高壓氧治療，并且療程要足，才能取得最佳治療效果。

總之，對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病防治，關(guān)鍵在于提高對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的認(rèn)識(shí)，盡早診斷，盡早治療，更應(yīng)著重該并發(fā)癥的預(yù)防，特別應(yīng)注意重癥一氧化碳中毒患者在意識(shí)清醒后，仍應(yīng)給予足夠的重視，不宜過(guò)早停止高壓氧治療，警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

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