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高血壓藥物可能引發(fā)痛風(fēng)

據(jù)英國《BBC新聞》(BBC NEWS)2013-04-12日報(bào)道，大量研究發(fā)現(xiàn)，長期使用利尿劑類的高血壓藥物將明顯提高患痛風(fēng)的危險(xiǎn)，對高血壓有深入研究的新西蘭梅西大學(xué)分子生物學(xué)專家陳志明博士表示，以美國2000年至2007年間，依不同年齡約五萬人為研究對象，發(fā)現(xiàn)服用血管收縮素轉(zhuǎn)化抑制劑(ACE-I)、乙型交感神經(jīng)阻斷劑(β-Blocker)及利尿劑等3類高血壓藥物，因在某種程度上影響了身體尿酸過高，而明顯增加形成痛風(fēng)的危險(xiǎn)。

研究分析，由于人體內(nèi)尿酸的總含量約1.2 g，每天約有1/2會(huì)因新形成及排泄而更新；排泄的方式，2/3由尿液排出，1/3由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會(huì)增加；但在缺少水分狀況下，會(huì)使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會(huì)讓高血壓患者的血管擴(kuò)張；而β-Blocker類高血壓藥會(huì)使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥物長期的作用之下，身體末梢處的細(xì)胞代謝將變得更差，進(jìn)而導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶特別容易沉積在關(guān)節(jié)處而引發(fā)痛風(fēng)；另外利尿劑類的高血壓藥，顧名思義就是強(qiáng)迫高血壓患者通過排尿，而讓血液中的水分減少，醫(yī)學(xué)研究指出，身體一旦水分缺乏，就會(huì)增加尿酸的回收并使得尿酸濃度變濃稠。

在我們每個(gè)腎臟里大概都藏有100萬個(gè)腎單位，每個(gè)腎單位前端為一團(tuán)微血管組成專門過濾物質(zhì)的腎小球，緊包著它的就是用來控制水分排放及回收鹽分的腎小管。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會(huì)快速被抽掉。這樣的結(jié)果雖然讓血壓計(jì)的數(shù)字降低了，但卻間接使得體內(nèi)的尿酸濃度增高。研究表示要改變這種惡性循環(huán)，就得從高血壓的病癥源頭：加強(qiáng)心臟輸出力著手才是正道。