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(1.解放軍第252醫(yī)院心內(nèi)科，河北 保定 071000；2.河北圍場(chǎng)縣大都醫(yī)院，河北 圍場(chǎng) 068450；3.解放軍第264醫(yī)院，山西 太原 030000)

在治療糖尿病的降糖藥物中，“格列苯脲”或“優(yōu)降糖、消渴丸”等比較常用，這類(lèi)藥物常引起低血糖反應(yīng)或昏迷的現(xiàn)象臨床常見(jiàn)，但并發(fā)嚴(yán)重代謝性酸中毒致死亡病例較少見(jiàn)?，F(xiàn)將我院收治的1例病例報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者，女，69歲，主因間斷納差、惡心2 d，意識(shí)不清8 h入院。既往糖尿病病史13年，間斷口服格列苯脲，自述血糖控制欠佳。高血壓病史13年，最高血壓240/90 mmHg，目前間斷服用“尼福達(dá)”等藥物，自述血壓控制可；腦梗塞病史13年，經(jīng)治療遺留右側(cè)肢體活動(dòng)障礙。入院時(shí)查體：血壓75/39 mmHg，心率61次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。意識(shí)不清，煩躁，對(duì)光反射遲鈍。四肢冰涼，右上肢屈曲畸形，痛無(wú)刺激反應(yīng)，右下肢痛刺激可見(jiàn)肌肉萎縮，左側(cè)肢體活動(dòng)可，雙側(cè)巴氏征陽(yáng)性。心電圖提示：竇性心律，ST-T改變。急查電解質(zhì)：鈉151 mmol/L，鈣2.83 mmol/L，總二氧化碳結(jié)合力7 mmol/L，尿素20.33 mmol/L，肌酐219 mmol/L，葡萄糖1.2 mmol/L。心梗3項(xiàng)正常，血常規(guī)：WBC 19.50×109/L，嗜中性粒細(xì)胞比率77.01%。頭顱CT:顱內(nèi)多發(fā)腦梗塞?；颊咦园l(fā)病以來(lái)，精神差、意識(shí)不清、無(wú)尿。入院診斷：低血糖昏迷、代謝性酸中毒、2型糖尿病、慢性腎功能不全失代償期、急性冠脈綜合征、高血壓病3級(jí)(極高危)、腦梗塞。

2 治療方法與結(jié)果

入院后給予升壓、擴(kuò)容、糾正酸中毒，補(bǔ)充高糖，維持生命體征等對(duì)癥治療，間隔30 min后電腦血糖監(jiān)測(cè)：9.5 mmol/L，血?dú)夥治鯬H 7.09，PCO226 mmHg，PO269 mmHg,SO286.1%，ABE 20.8 mmol/L。急查電解質(zhì)測(cè)定：電解質(zhì)總二氧化碳結(jié)合力5 mmol/L，隨機(jī)血糖15.88 mmol/L。繼續(xù)給予5%碳酸氫鈉注射液150 mL靜滴，入院30 min后心電監(jiān)測(cè)出現(xiàn)快速心房顫動(dòng)，并給予鹽酸胺碘酮注射液0.15 g稀釋后靜推，完后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，間隔3 min隨即呼吸停止，心率逐漸減慢，先后給予胸外心臟按壓，腎上腺素、硫酸阿托品注射液，建議氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸，患者家屬拒絕，曾一度恢復(fù)竇性心律，但未能維持，心率呈一直線(xiàn)，患者死亡。

3 討論

葡萄糖是人體的主要供能能量，正常人一般穩(wěn)定在3.6～6.3 mmol/L。正常人靜脈血漿葡萄糖濃度，在禁食過(guò)夜后血糖小于3.3 mmol/L則提示低血糖，血糖濃度小于2.2 mmol/L時(shí)，常導(dǎo)致低血糖昏迷，而低血糖昏迷是內(nèi)科危急重病之一，最常見(jiàn)原因?yàn)椋菏褂每诜堤撬幓?和)胰島素過(guò)量，或進(jìn)食量明顯減少，以及某些內(nèi)分泌疾病，如胰島素瘤、垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能低下，肝、腎功能障礙等[1]。低血糖昏迷是糖尿病治療過(guò)程中最常見(jiàn)、也是最重要的并發(fā)癥[2]。臨床表現(xiàn)血糖快速下降首先出現(xiàn)的是交感神經(jīng)過(guò)度興奮癥狀，患者有饑餓感、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力、緊張焦慮、心悸、出冷汗、面色蒼白、血壓輕度升高等[3]。大腦皮質(zhì)能量障礙表現(xiàn)，精神不集中、頭暈、遲鈍、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)，也可有幻覺(jué)、躁動(dòng)、行為怪異等精神失常表現(xiàn)，波及皮質(zhì)層下中樞、中腦、延髓等，表現(xiàn)為意識(shí)不清、幼稚動(dòng)作乃至昏迷、血壓下降，容易誤診為腦血管意外[4]。診斷可根據(jù)whipple三聯(lián)征確定：①低血糖癥狀；②發(fā)作時(shí)查血糖小于2.8 mmol/L；③供糖后低血糖癥狀迅速緩解。

血?dú)夥治鎏崾緦?dǎo)致本例患者死亡的根本原因?yàn)殡y以糾正的代謝性酸中毒所致?；颊邽楹未嬖谌绱藝?yán)重的酸中毒，分析原因如下：患者入院前2 d始乏力、納差，可能為“酮癥”所致；糖尿病在并發(fā)“酮癥酸中毒”時(shí)，可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒。腎功能不全、酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙也會(huì)加重酸中毒。從腎功能檢查結(jié)果可以看出肌酐高，患者無(wú)尿，從而亦證明了患者酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙。同時(shí)由于本例為老年女性，糖尿病病史長(zhǎng)，門(mén)診頭顱CT示大面積腦梗塞，預(yù)示腦組織器官血液灌注不良或低氧血癥，進(jìn)而不能排除心、肝、腎等組織器官的缺氧性改變，致乳酸生成增多。患者自入院前后一直意識(shí)不清、呼吸淺快、血壓低，考慮為肌體內(nèi)嚴(yán)重酸中毒對(duì)心、腦、呼吸、血管的抑制所致。患者呼吸淺快，血壓下降，進(jìn)一步加重了組織器官的缺血、缺氧，使乳酸生成增多。二者互為因果，形成惡性循環(huán)，加重了代謝性酸中毒?；颊呓?jīng)積極治療二氧化碳結(jié)合力仍未上升，甚至下降，提示血pH<7.1時(shí)肝臟不能經(jīng)糖異生作用而清除乳酸，反而使乳酸升高加重酸中毒；代謝性酸中毒導(dǎo)致各種形式的心律紊亂，最終患者突然出現(xiàn)心跳、呼吸驟停，經(jīng)搶救無(wú)效死亡。

代謝性酸中毒輕癥臨床表現(xiàn)不明顯，但重癥除具有酸中毒一般表現(xiàn)外，起病較急、發(fā)展迅速、酸中毒嚴(yán)重、血酮體一般不高、預(yù)后差、病死率高、補(bǔ)堿量多、無(wú)滿(mǎn)意的療法是其最基本的特點(diǎn)，因此，對(duì)于代謝性酸中毒患者，須盡快糾正酸中毒，必要時(shí)可給予呼吸機(jī)輔助呼吸糾正中毒，力爭(zhēng)在4 h內(nèi)使血pH達(dá)到7.1以上，8 h內(nèi)恢復(fù)正常水平，并繼續(xù)維持治療[5]，因此對(duì)本病的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療，是提高患者預(yù)后的關(guān)鍵。

通過(guò)對(duì)本例患者臨床資料的回顧性分析，醫(yī)生對(duì)這類(lèi)患者應(yīng)該重視認(rèn)識(shí)乳酸性酸中毒。其次，治療上也有需要探討的地方，盡快糾正代謝性酸中毒，在給予碳酸氫鈉效果欠佳，盡快行呼吸機(jī)輔助呼吸，也許是搶救成功的關(guān)鍵。

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