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        低血糖昏迷并嚴(yán)重代謝性酸中毒死亡報道1例

        2014-04-15 11:24:42,,,,,
        局解手術(shù)學(xué)雜志 2014年5期
        關(guān)鍵詞:代謝性酸中毒腦梗塞

        ,,,,,

        (1.解放軍第252醫(yī)院心內(nèi)科,河北 保定 071000;2.河北圍場縣大都醫(yī)院,河北 圍場 068450;3.解放軍第264醫(yī)院,山西 太原 030000)

        在治療糖尿病的降糖藥物中,“格列苯脲”或“優(yōu)降糖、消渴丸”等比較常用,這類藥物常引起低血糖反應(yīng)或昏迷的現(xiàn)象臨床常見,但并發(fā)嚴(yán)重代謝性酸中毒致死亡病例較少見?,F(xiàn)將我院收治的1例病例報告如下。

        1 臨床資料

        患者,女,69歲,主因間斷納差、惡心2 d,意識不清8 h入院。既往糖尿病病史13年,間斷口服格列苯脲,自述血糖控制欠佳。高血壓病史13年,最高血壓240/90 mmHg,目前間斷服用“尼福達(dá)”等藥物,自述血壓控制可;腦梗塞病史13年,經(jīng)治療遺留右側(cè)肢體活動障礙。入院時查體:血壓75/39 mmHg,心率61次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。意識不清,煩躁,對光反射遲鈍。四肢冰涼,右上肢屈曲畸形,痛無刺激反應(yīng),右下肢痛刺激可見肌肉萎縮,左側(cè)肢體活動可,雙側(cè)巴氏征陽性。心電圖提示:竇性心律,ST-T改變。急查電解質(zhì):鈉151 mmol/L,鈣2.83 mmol/L,總二氧化碳結(jié)合力7 mmol/L,尿素20.33 mmol/L,肌酐219 mmol/L,葡萄糖1.2 mmol/L。心梗3項正常,血常規(guī):WBC 19.50×109/L,嗜中性粒細(xì)胞比率77.01%。頭顱CT:顱內(nèi)多發(fā)腦梗塞?;颊咦园l(fā)病以來,精神差、意識不清、無尿。入院診斷:低血糖昏迷、代謝性酸中毒、2型糖尿病、慢性腎功能不全失代償期、急性冠脈綜合征、高血壓病3級(極高危)、腦梗塞。

        2 治療方法與結(jié)果

        入院后給予升壓、擴(kuò)容、糾正酸中毒,補(bǔ)充高糖,維持生命體征等對癥治療,間隔30 min后電腦血糖監(jiān)測:9.5 mmol/L,血?dú)夥治鯬H 7.09,PCO226 mmHg,PO269 mmHg,SO286.1%,ABE 20.8 mmol/L。急查電解質(zhì)測定:電解質(zhì)總二氧化碳結(jié)合力5 mmol/L,隨機(jī)血糖15.88 mmol/L。繼續(xù)給予5%碳酸氫鈉注射液150 mL靜滴,入院30 min后心電監(jiān)測出現(xiàn)快速心房顫動,并給予鹽酸胺碘酮注射液0.15 g稀釋后靜推,完后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,間隔3 min隨即呼吸停止,心率逐漸減慢,先后給予胸外心臟按壓,腎上腺素、硫酸阿托品注射液,建議氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸,患者家屬拒絕,曾一度恢復(fù)竇性心律,但未能維持,心率呈一直線,患者死亡。

        3 討論

        葡萄糖是人體的主要供能能量,正常人一般穩(wěn)定在3.6~6.3 mmol/L。正常人靜脈血漿葡萄糖濃度,在禁食過夜后血糖小于3.3 mmol/L則提示低血糖,血糖濃度小于2.2 mmol/L時,常導(dǎo)致低血糖昏迷,而低血糖昏迷是內(nèi)科危急重病之一,最常見原因為:使用口服降糖藥或(和)胰島素過量,或進(jìn)食量明顯減少,以及某些內(nèi)分泌疾病,如胰島素瘤、垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能低下,肝、腎功能障礙等[1]。低血糖昏迷是糖尿病治療過程中最常見、也是最重要的并發(fā)癥[2]。臨床表現(xiàn)血糖快速下降首先出現(xiàn)的是交感神經(jīng)過度興奮癥狀,患者有饑餓感、惡心、嘔吐、軟弱無力、緊張焦慮、心悸、出冷汗、面色蒼白、血壓輕度升高等[3]。大腦皮質(zhì)能量障礙表現(xiàn),精神不集中、頭暈、遲鈍、視物不清、步態(tài)不穩(wěn),也可有幻覺、躁動、行為怪異等精神失常表現(xiàn),波及皮質(zhì)層下中樞、中腦、延髓等,表現(xiàn)為意識不清、幼稚動作乃至昏迷、血壓下降,容易誤診為腦血管意外[4]。診斷可根據(jù)whipple三聯(lián)征確定:①低血糖癥狀;②發(fā)作時查血糖小于2.8 mmol/L;③供糖后低血糖癥狀迅速緩解。

        血?dú)夥治鎏崾緦?dǎo)致本例患者死亡的根本原因為難以糾正的代謝性酸中毒所致?;颊邽楹未嬖谌绱藝?yán)重的酸中毒,分析原因如下:患者入院前2 d始乏力、納差,可能為“酮癥”所致;糖尿病在并發(fā)“酮癥酸中毒”時,可造成乳酸堆積,誘發(fā)乳酸性酸中毒。腎功能不全、酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙也會加重酸中毒。從腎功能檢查結(jié)果可以看出肌酐高,患者無尿,從而亦證明了患者酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙。同時由于本例為老年女性,糖尿病病史長,門診頭顱CT示大面積腦梗塞,預(yù)示腦組織器官血液灌注不良或低氧血癥,進(jìn)而不能排除心、肝、腎等組織器官的缺氧性改變,致乳酸生成增多。患者自入院前后一直意識不清、呼吸淺快、血壓低,考慮為肌體內(nèi)嚴(yán)重酸中毒對心、腦、呼吸、血管的抑制所致?;颊吆粑鼫\快,血壓下降,進(jìn)一步加重了組織器官的缺血、缺氧,使乳酸生成增多。二者互為因果,形成惡性循環(huán),加重了代謝性酸中毒。患者經(jīng)積極治療二氧化碳結(jié)合力仍未上升,甚至下降,提示血pH<7.1時肝臟不能經(jīng)糖異生作用而清除乳酸,反而使乳酸升高加重酸中毒;代謝性酸中毒導(dǎo)致各種形式的心律紊亂,最終患者突然出現(xiàn)心跳、呼吸驟停,經(jīng)搶救無效死亡。

        代謝性酸中毒輕癥臨床表現(xiàn)不明顯,但重癥除具有酸中毒一般表現(xiàn)外,起病較急、發(fā)展迅速、酸中毒嚴(yán)重、血酮體一般不高、預(yù)后差、病死率高、補(bǔ)堿量多、無滿意的療法是其最基本的特點(diǎn),因此,對于代謝性酸中毒患者,須盡快糾正酸中毒,必要時可給予呼吸機(jī)輔助呼吸糾正中毒,力爭在4 h內(nèi)使血pH達(dá)到7.1以上,8 h內(nèi)恢復(fù)正常水平,并繼續(xù)維持治療[5],因此對本病的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療,是提高患者預(yù)后的關(guān)鍵。

        通過對本例患者臨床資料的回顧性分析,醫(yī)生對這類患者應(yīng)該重視認(rèn)識乳酸性酸中毒。其次,治療上也有需要探討的地方,盡快糾正代謝性酸中毒,在給予碳酸氫鈉效果欠佳,盡快行呼吸機(jī)輔助呼吸,也許是搶救成功的關(guān)鍵。

        [參考文獻(xiàn)]

        [1] 邱曉萍,林哲章.糖尿病合并垂體前葉功能減退癥12例臨床分析[J].福建醫(yī)藥雜志,2006,8(3):73-74.

        [2] 董紅晨,張瑞紅.低血糖昏迷并嚴(yán)重代謝性酸中毒死亡1例[J].實用臨床醫(yī)學(xué),2011,11(12):38-39.

        [3] 張淑霞,蔡紅衛(wèi).門診1例口服降糖藥致低血糖昏迷報道[J].局解手術(shù)學(xué)雜志,2010,19(4):348.

        [4] 韋延軍.32例糖尿病低血糖昏迷院外急救分析[J].中國急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學(xué)雜志,2013,8(10):951-953.

        [5] 何遠(yuǎn)輝,何愛萍.糖尿病昏迷的診治(附41例臨床分析)[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥雜志,2006,13(12):17-18.

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