范維嬌，杜良杰

（首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院中國(guó)康復(fù)研究中心脊柱脊髓神經(jīng)功能重建科，北京 100068）

隨著現(xiàn)代化社會(huì)的發(fā)展，人們長(zhǎng)期屈頸工作，導(dǎo)致頸部周圍肌肉肌力耐力減弱，頸椎動(dòng)力平衡失調(diào)，累及靜力平衡后加速頸椎間盤退變，頸椎生物力學(xué)平衡被破壞，頸椎失穩(wěn)。失穩(wěn)的頸椎刺激頸部周圍軟組織，引起關(guān)節(jié)囊、韌帶、肌肉等組織無(wú)菌性炎癥，長(zhǎng)此以往，為適應(yīng)改變了的生物力學(xué)平衡而出現(xiàn)頸部肌肉韌帶的瘢痕增生與骨贅形成，相繼出現(xiàn)致炎因子刺激椎動(dòng)脈，機(jī)械性壓迫椎動(dòng)脈影響其血供而出現(xiàn)眩暈。

1 機(jī)械壓迫性學(xué)說(shuō)

早在1998年，波蘭雅蓋隆大學(xué)做了大量關(guān)于頸椎退行性病變對(duì)椎動(dòng)脈血流影響的研究，通過(guò)對(duì)130例頸椎病患者的椎動(dòng)脈進(jìn)行超聲多普勒檢查，發(fā)現(xiàn)椎間盤、骨贅等退行性病變會(huì)減慢椎動(dòng)脈內(nèi)的血流速度，產(chǎn)生眩暈[1]。Machaly[2]等人通過(guò)觀察頸椎病患者旋轉(zhuǎn)頭部時(shí)椎動(dòng)脈的血流速度，認(rèn)為由于頸椎椎體退行性改變，大量骨贅形成，使得椎動(dòng)脈血流速度減慢更加顯著，繼而表現(xiàn)為眩暈。目前大部分學(xué)者認(rèn)為椎體退行性改變與椎動(dòng)脈供血不足密切相關(guān)。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)，其壓迫物可以來(lái)自椎體鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)以及橫突孔周圍的骨質(zhì)增生性組織。

1.1 鉤椎關(guān)節(jié)增生

鉤椎關(guān)節(jié)為頸椎特有的結(jié)構(gòu)，除第1、2頸椎外，其他椎體上方側(cè)緣的突起即鉤突，與上位椎體下方的斜坡相接形成鉤椎關(guān)節(jié)，屬于滑膜關(guān)節(jié)，其表面有一層薄薄的關(guān)節(jié)軟骨，周圍有關(guān)節(jié)囊，后外側(cè)有鉤椎韌帶。鉤椎關(guān)節(jié)參與頸椎的活動(dòng)，限制椎體側(cè)方移位，增加椎體穩(wěn)定性，阻止椎間盤髓核向側(cè)方突出。鉤椎關(guān)節(jié)是維持下頸椎穩(wěn)定的重要結(jié)構(gòu)，在下頸椎生理范圍伸、屈活動(dòng)時(shí)限制椎體向側(cè)方移位和過(guò)度旋轉(zhuǎn)[3]。當(dāng)頸椎發(fā)生相鄰椎體間的位移或旋轉(zhuǎn)性的失穩(wěn)，鉤椎關(guān)節(jié)為維持椎體間的穩(wěn)定，發(fā)生了鉤椎關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊、韌帶增生和肥厚等一系列退變。翟宏偉，石東平等人認(rèn)為[3][4]，鉤椎關(guān)節(jié)是頸椎椎體發(fā)生退變最早的部位，椎動(dòng)脈的內(nèi)側(cè)面緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，當(dāng)骨贅突向側(cè)方時(shí)可刺激或壓迫椎動(dòng)脈。從解剖學(xué)上看，椎動(dòng)脈第二段行于頸6到頸1的橫突孔內(nèi)，橫突孔距離鉤椎關(guān)節(jié)0.5 cm以上，因此只有在鉤椎關(guān)節(jié)增生物大于0.5 cm時(shí)才能導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓。裴仁和[5]通過(guò)對(duì)臨床眩暈患者鉤椎關(guān)節(jié)增生物的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)增生物都沒(méi)有到達(dá)0.5 cm。張春國(guó)[6]等人通過(guò)測(cè)量頸椎鉤突的高度與寬度研究鉤椎關(guān)節(jié)增生與椎基底動(dòng)脈供血情況的關(guān)系，結(jié)果提示眩暈癥狀的出現(xiàn)與鉤椎關(guān)節(jié)的增生無(wú)明顯相關(guān)性，并且頸椎病的眩暈等臨床癥狀在鉤椎關(guān)節(jié)增生到達(dá)臨床可見的程度之前已經(jīng)出現(xiàn)。作者認(rèn)為，除非巨大型鉤椎關(guān)節(jié)增生，一般不會(huì)對(duì)椎動(dòng)脈產(chǎn)生直接壓迫影響其血供，而鉤椎關(guān)節(jié)增生是椎體間產(chǎn)生不穩(wěn)之后的代償反應(yīng)產(chǎn)物，眩暈癥狀來(lái)自于椎間不穩(wěn)對(duì)椎動(dòng)脈、交感神經(jīng)的刺激。

1.2 關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生

在頸椎椎弓板發(fā)出橫突處向上、下方各發(fā)出一對(duì)突起，分別稱為上、下關(guān)節(jié)突，各關(guān)節(jié)突上均有光滑的關(guān)節(jié)面，相鄰椎骨的上、下關(guān)節(jié)突構(gòu)成關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)；頸椎為側(cè)塊關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)面與水平面約成45°角；椎動(dòng)脈行于橫突孔內(nèi)，距上關(guān)節(jié)突僅2 mm左右。關(guān)節(jié)纖維膜與頸部肌肉組織相連，肌肉部分覆蓋關(guān)節(jié)囊表面，平均附著面積為：47.6+21.8 mm2。郭功亮[7]通過(guò)切除單側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)觀察對(duì)頸椎各方向活動(dòng)的影響，認(rèn)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)對(duì)頸椎的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)影響最大，其次為側(cè)彎和屈伸。趙衛(wèi)東[8]通過(guò)測(cè)量頸椎三維運(yùn)動(dòng)中關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)壓力的變化，結(jié)果提示關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)內(nèi)壓力變化主要取決于關(guān)節(jié)突的角度和加載方向，并且其在傳遞和分散頸椎應(yīng)力中發(fā)揮重要作用。當(dāng)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)遭到超生理負(fù)荷應(yīng)力時(shí)，頸部肌肉組織牽拉關(guān)節(jié)表面纖維膜，長(zhǎng)此以往會(huì)造成關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)周圍軟組織的炎癥、水腫、鈣化和增生[9]。

賈連順[10]等學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)頸椎周圍肌肉系統(tǒng)病變時(shí)會(huì)改變頸椎生物力學(xué)穩(wěn)定性，引起頸椎動(dòng)力性平衡失調(diào)，頸椎椎體不穩(wěn)導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)面應(yīng)力重新分布，關(guān)節(jié)囊受到牽拉，初期關(guān)節(jié)囊松弛，此后關(guān)節(jié)囊為適應(yīng)重新分布的應(yīng)力而增生肥厚，當(dāng)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生或關(guān)節(jié)囊水腫時(shí)，均可直接壓迫或刺激椎動(dòng)脈表面的交感神經(jīng)而引起椎基底動(dòng)脈供血減少。

作者認(rèn)為，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生也是頸椎發(fā)生旋轉(zhuǎn)、側(cè)彎和屈伸不穩(wěn)的同時(shí)出現(xiàn)的機(jī)體代償性反應(yīng)，臨床上所見到的巨大的關(guān)節(jié)突增生壓迫橫突孔內(nèi)椎動(dòng)脈的現(xiàn)象并不多見；而上述旋轉(zhuǎn)、側(cè)彎和屈伸的不穩(wěn)定性刺激才是導(dǎo)致椎基底動(dòng)脈供血不足而產(chǎn)生眩暈癥狀的最常見原因。

1.3 橫突孔狹窄

橫突末端有前、后兩個(gè)結(jié)節(jié)，以第6頸椎橫突的前結(jié)節(jié)較大；橫突間有橫突間韌帶相連，橫突孔位于頸椎橫突的根部；椎動(dòng)脈第二段正走行于頸6-頸1的橫突孔之間，以靠近橫突孔內(nèi)側(cè)為多，且椎動(dòng)脈在橫突孔內(nèi)周圍有軟組織填充以保證其位置的相對(duì)固定。任何導(dǎo)致橫突孔狹窄的因素都會(huì)影響椎動(dòng)脈的供血，當(dāng)其周圍的骨質(zhì)或軟組織瘢痕發(fā)生向心性增生肥厚并占據(jù)橫突孔面積超過(guò)1/3時(shí)就會(huì)產(chǎn)生椎動(dòng)脈供血不足的臨床癥狀。劉巍[11]等人認(rèn)為頸椎上關(guān)節(jié)突前緣和橫突孔距離較近，如有增生會(huì)直接壓迫椎動(dòng)脈。然而，許多學(xué)者持相反意見，他們通過(guò)大量尸檢及影像學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)橫突孔對(duì)于椎動(dòng)脈的走形空間是相對(duì)充裕的，并且頸3到頸6的橫突孔寬度與高度等呈逐漸增大的趨勢(shì)[12]，因此，橫突孔周圍輕度的骨質(zhì)增生不會(huì)導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓；之所以引起眩暈，可能是頸部肌肉、韌帶發(fā)生無(wú)菌性炎癥或者長(zhǎng)期勞損造成瘢痕增生等刺激椎動(dòng)脈表面的交感神經(jīng)或者間接導(dǎo)致橫突孔的狹窄，產(chǎn)生椎動(dòng)脈供血不足。另外，一些先天性橫突孔發(fā)育不良，一側(cè)橫突孔狹窄的患者，當(dāng)患者向橫突孔狹窄側(cè)轉(zhuǎn)頸時(shí)，因一側(cè)椎動(dòng)脈受壓血流減少，另一側(cè)不能夠代償，則引起短暫的急性眩暈癥狀?？傊髡哒J(rèn)為，臨床上由于嚴(yán)重的橫突孔周圍骨質(zhì)增生壓迫椎動(dòng)脈導(dǎo)致腦供血不足的情況并不多見，而導(dǎo)致骨質(zhì)增生的潛在的頸椎不穩(wěn)才是刺激椎動(dòng)脈，影響其血供的最常見原因。

2 交感神經(jīng)刺激學(xué)說(shuō)

交感神經(jīng)的縮血管作用是通過(guò)交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的去甲腎上腺素（norepinephrine，NA）與血管壁內(nèi)受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用而實(shí)現(xiàn)的。孫?；痆13]、李敏才[14]等人通過(guò)大量尸檢觀察椎動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)椎動(dòng)脈表面的交感神經(jīng)主要來(lái)自星狀神經(jīng)節(jié)及頸中神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)分支；前者一部分分布在椎動(dòng)脈表面，以C4水平分布最密集，另一部分分布于鉤椎關(guān)節(jié)及椎動(dòng)脈外膜；后者多數(shù)位于C4-5的橫突間隙，少數(shù)于C5-6水平橫行穿入頸長(zhǎng)肌或前斜角肌。二者在椎動(dòng)脈周圍分支吻合，是構(gòu)成椎動(dòng)脈周圍交感神經(jīng)叢的主要部分，以C3-5分布較多，上下遞減。裴仁和[5]認(rèn)為，當(dāng)頸椎活動(dòng)時(shí)，鉤椎關(guān)節(jié)增生的增生物會(huì)刺激周圍關(guān)節(jié)囊、韌帶及周圍的軟組織，引起周圍軟組織充血、水腫、滲出等炎性反應(yīng)，軟組織炎癥會(huì)釋放組胺、5-羥色胺等致炎因子，這些致炎因子刺激椎動(dòng)脈表面的交感神經(jīng)，間接引起椎動(dòng)脈痙攣，使腦供血減少，出現(xiàn)眩暈。

作者認(rèn)為，不管是椎間不穩(wěn)定刺激，骨質(zhì)增生壓迫，還是軟組織粘連、瘢痕牽拉壓迫等都屬于機(jī)械性的刺激，都會(huì)導(dǎo)致椎動(dòng)脈痙攣，影響其血供并發(fā)生眩暈，這種因素所導(dǎo)致的眩暈癥狀多與頭頸部姿勢(shì)有關(guān)；不管是炎性物質(zhì)的刺激，還是交感活性物質(zhì)的過(guò)度刺激都屬于生化因素的刺激，也都會(huì)使椎動(dòng)脈發(fā)生痙攣，導(dǎo)致眩暈，這種眩暈與頭頸部姿勢(shì)的關(guān)系不大，多表現(xiàn)為持續(xù)的頭暈。上述機(jī)械性和生化因素常常綜合存在，使臨床癥狀變得非常復(fù)雜。

3 體液因素

一些學(xué)者通過(guò)對(duì)有眩暈癥狀的頸椎病患者與正常人體液內(nèi)的血漿內(nèi)皮素含量對(duì)比研究證明，這些患者血漿中血漿內(nèi)皮素含量明顯增高，并認(rèn)為體液因素在其發(fā)病機(jī)制中也起到了一定的作用。血漿內(nèi)皮素（endothelin，ET）是收縮血管的重要活性肽類物質(zhì)，其主要作用部位是血管平滑肌，作用強(qiáng)烈持久，由全身血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌釋放。同時(shí)體內(nèi)存在與ET作用相反、舒張血管的降鈣素基因相關(guān)肽（Calcitonin Gene Related Protein，CGRP），它具有拮抗內(nèi)皮素和抑制細(xì)胞鈣離子內(nèi)流等作用。魏佳軍[15]等人進(jìn)行了相關(guān)方面的臨床研究，發(fā)現(xiàn)頸性眩暈患者血漿中的CGRP含量較低而ET含量較高，他認(rèn)為血漿中ET和CGRP水平失衡在頸性眩暈的發(fā)病機(jī)制中起到重要作用。 當(dāng)椎體退行性改變時(shí)，頸椎失穩(wěn)，并刺激頸部交感神經(jīng)，椎動(dòng)脈受壓或受刺激痙攣時(shí)缺血缺氧，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生大量ET，而血管床的CGRP神經(jīng)纖維缺血壞死，不能拮抗ET的縮血管作用，椎動(dòng)脈與腦血管收縮，引起眩暈。馮世慶[16]等人通過(guò)對(duì)CSA患者體液中ET含量的觀察，認(rèn)為當(dāng)頸椎存在退行性改變時(shí)，椎動(dòng)脈管腔受壓導(dǎo)致椎動(dòng)脈迂曲狹窄，壓力增高，轉(zhuǎn)頸時(shí)會(huì)增加內(nèi)皮細(xì)胞的缺血缺氧并產(chǎn)生大量ET，使大腦血管及椎動(dòng)脈痙攣收縮，局部缺血缺氧所繼發(fā)的血管緊張素II、氧自由基等的大量釋放又會(huì)進(jìn)一步刺激ET基因的表達(dá)和ET的分泌釋放，長(zhǎng)期反復(fù)的慢性刺激使機(jī)體的反應(yīng)性增高，受體上調(diào)，并形成惡性循環(huán)。另外，血液流變學(xué)改變?nèi)缪扯仍黾?、紅細(xì)胞壓積增高、纖維蛋白原增多、膽固醇增加等因素都會(huì)導(dǎo)致椎動(dòng)脈血流速度減慢，造成椎動(dòng)脈缺氧并誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放ET，影響椎動(dòng)脈的供血。作者認(rèn)為，頸椎不穩(wěn)對(duì)交感神經(jīng)的異常刺激是引起體液因素平衡失調(diào)、血管收縮和舒張反應(yīng)調(diào)節(jié)異常的主要原因，提高頸椎穩(wěn)定性才是逆轉(zhuǎn)該平衡失調(diào)的重要手段。

4 頸椎失穩(wěn)

頸椎病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程就是頸椎穩(wěn)定性逐步丟失、人體同時(shí)發(fā)生代償性反應(yīng)，并累及不同組織的一個(gè)復(fù)雜過(guò)程。在上述頸椎病的各種發(fā)生機(jī)制中，機(jī)械壓迫、交感神經(jīng)刺激和體液因子等改變都是以頸椎退行性改變而導(dǎo)致的頸椎不穩(wěn)為基礎(chǔ)的。早期關(guān)于頸椎退變X線表現(xiàn)的文獻(xiàn)報(bào)道，頸椎不穩(wěn)是頸椎退行性變?cè)缙诘闹饕卣?。椎體水平位移、椎體間成角增大、頸椎活動(dòng)度減小和頸椎生理曲度的改變是其早期的主要表現(xiàn)[17]。目前脊柱外科主要根據(jù)White測(cè)量方法，將頸椎不穩(wěn)的判定標(biāo)準(zhǔn)定為：椎體水平位移（被測(cè)椎體后緣相對(duì)其下一椎體的水平移位）＞3.5 mm，椎體角度位移（在被測(cè)相臨兩椎體的上下緣各作一條切線，兩線相交成角）＞11°。然而在臨床上，許多患者具有顯著的臨床癥狀卻達(dá)不到上述不穩(wěn)定的程度，有一定的不穩(wěn)定表現(xiàn)，作者姑且稱之為“不穩(wěn)傾向”。在此，主要對(duì)頸椎不穩(wěn)的機(jī)制進(jìn)行綜述。

4.1 頸椎的生物力學(xué)平衡

頸椎生理功能的正常發(fā)揮需要建立在頸椎生物力學(xué)平衡穩(wěn)定的基礎(chǔ)上。頸椎的生物力學(xué)平衡分為靜力性平衡和動(dòng)力性平衡，前者指頸椎的三柱結(jié)構(gòu)，包括椎體、附件、椎間盤和相鄰韌帶等結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定；后者指頸椎周圍肌肉為脊柱提供原始動(dòng)力、維持椎體穩(wěn)定性的作用；靜力性平衡和動(dòng)力性平衡相互協(xié)調(diào)維持脊柱穩(wěn)定，其中任何一方的改變破壞都可以從另一方得到補(bǔ)償來(lái)維持脊柱的穩(wěn)定；此后，雖然通過(guò)代償作用恢復(fù)了頸椎的正常功能，但是，頸椎的穩(wěn)定系統(tǒng)卻發(fā)生了不可逆的退行性改變[18]。

椎間盤作為維持頸椎靜力平衡的主要部分，由纖維環(huán)和髓核組成。髓核成分含量的88%是水，并不含有任何神經(jīng)與血管成分。纖維環(huán)是由多層纖維軟骨按同心圓排列組成。椎間盤堅(jiān)韌且富有彈性，當(dāng)頸椎活動(dòng)時(shí)起到分散應(yīng)力的作用。頸椎周圍肌肉勞損退變、動(dòng)力性平衡的減弱會(huì)使椎間盤受力增大、退變加速。椎間盤退變的早期，髓核脫水，椎間盤內(nèi)壓力增高；當(dāng)退變的椎間盤不能承受正常的應(yīng)力，則需要頸椎周圍的結(jié)構(gòu)來(lái)分擔(dān)應(yīng)力。正常頸椎后部的組織承擔(dān)5%-10%的應(yīng)力，但椎間盤退變后則增加至40%，而椎體前方只承受20%的應(yīng)力[19]。頸椎后部結(jié)構(gòu)的異常應(yīng)力導(dǎo)致其骨質(zhì)發(fā)生增生等形態(tài)學(xué)改變。而椎體后部的結(jié)構(gòu)如橫突、棘突等大多都是頸部肌肉韌帶的附著點(diǎn)，這些組織承受應(yīng)力的異常增加，使這些頸部軟組織遭到過(guò)度的牽伸并發(fā)生急慢性無(wú)菌性炎癥及勞損。

總之，頸椎周圍的肌肉組織維系著頸椎的動(dòng)力性平衡，而頸椎的骨、椎間盤和韌帶組織維系著頸椎的靜力性平衡。頸椎病的發(fā)生通常起始于肌肉系統(tǒng)的退變，在頸椎的動(dòng)力性平衡被打破之后，才開始出現(xiàn)頸椎生理曲度的異常、頸椎失穩(wěn)等靜力性平衡的失調(diào)。目前，頸椎周圍肌肉的生物力學(xué)作用日益受到重視。

4.2 頸椎周圍肌群在頸椎穩(wěn)定性中的作用

日本學(xué)者通過(guò)對(duì)176例CSA患者的頸部肌肉進(jìn)行治療，其中86%的患者有肌肉骨骼疾病，他們認(rèn)為肌肉骨骼疾病在CSA的發(fā)病機(jī)制中起到一定的影響作用[20]。頸椎周圍肌肉的解剖大致分為頸前肌群與頸后肌群。頸前部肌群主要起到屈曲頸椎的作用，包括頸淺?。侯i闊肌、胸鎖乳突??；頸深肌：斜角肌、頭長(zhǎng)肌、頸長(zhǎng)肌。頸后肌群的主要作用是頸椎的后伸，頸淺肌群：頸斜方肌、頭頸菱形??；頸深肌群：頸部夾肌、最長(zhǎng)肌、頸髂肋肌、頸半頭棘肌[10]。頸肌在頸椎運(yùn)動(dòng)中防止頸椎過(guò)伸或過(guò)屈，使頸椎旋轉(zhuǎn)及側(cè)彎有度。從頸部肌肉的解剖學(xué)分布特點(diǎn)看[21]：屈肌群中的頸長(zhǎng)肌止于C4-5之間的椎體與橫突，當(dāng)一側(cè)頸長(zhǎng)肌收縮時(shí)，同樣拉力下因力臂不等，C4-5之間易發(fā)生旋轉(zhuǎn)移位；頭頸夾肌在頸部均勻分布；胸鎖乳突肌在頸部無(wú)附著點(diǎn)；頭長(zhǎng)肌起于C5-7椎體，止于乳突；C1-4椎體橫突與C6-7椎體分別有肩胛提肌與菱形肌附著；因此，C5的肌力分布相對(duì)薄弱，C4-5間的穩(wěn)定性也相對(duì)較差。當(dāng)頸肌兩端所承受的應(yīng)力不對(duì)稱或異常增加時(shí)會(huì)改變頸椎正常的生理曲度，表現(xiàn)為頸椎生理曲度消失，頸椎變直，甚至反弓。姜宏[22]等人從生物力學(xué)角度探究頸椎穩(wěn)定性的影響因素，得出頸椎失穩(wěn)最容易發(fā)生在頸椎側(cè)彎的狀態(tài)下。武震[23]等人通過(guò)對(duì)家兔行頸后肌異常應(yīng)力造模，觀察到家兔頸后肌受長(zhǎng)期應(yīng)力作用后出現(xiàn)頸部的生物力學(xué)和生物化學(xué)失衡。我們?nèi)粘Ｉ罟ぷ鲗W(xué)習(xí)屈頸的同時(shí)都會(huì)不同程度的伴有頸椎的側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，這種復(fù)合的運(yùn)動(dòng)模式對(duì)頸椎的生物力學(xué)平衡影響更為嚴(yán)重。

筆者認(rèn)為，人們長(zhǎng)期低頭屈頸工作時(shí)椎間盤壓力高于正常體位，而頸周圍肌肉及韌帶長(zhǎng)期勞損會(huì)加速椎間盤的退變，頸椎靜力平衡的改變也可以加重椎間盤髓核脫水等退變，導(dǎo)致頸椎失穩(wěn)。當(dāng)靜力平衡被破壞時(shí)，動(dòng)力平衡可以代償并維持頸椎椎體的穩(wěn)定性[24]。一旦頸椎周圍肌肉病變，動(dòng)力平衡也遭到破壞，則難以維持頸椎的穩(wěn)定。頸后肌肉超負(fù)荷或頸部肌肉遭遇寒冷、潮濕等都會(huì)導(dǎo)致頸部肌肉的慢性勞損，頸椎周圍肌肉纖維的慢性炎癥，水腫，產(chǎn)生的致炎因子等，使頸部肌肉產(chǎn)生局部疼痛，肌肉痙攣，破壞了頸椎動(dòng)力的平衡，導(dǎo)致頸椎失穩(wěn)，從而繼發(fā)頸椎椎體為適應(yīng)改變的生物力學(xué)而產(chǎn)生一系列變化，如椎體骨質(zhì)增生肥厚，骨贅形成，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生等改變，繼而引起椎動(dòng)脈的機(jī)械性壓迫、交感神經(jīng)激惹及縮血管因子釋放等一系列以眩暈為主的癥狀。由于頸肌勞損退變與椎間盤的退變相互加重，頸椎生物力學(xué)平衡失代償，頸椎失穩(wěn)，頸椎生理曲度改變，可以造成椎間盤突出壓迫硬膜囊，椎動(dòng)脈缺血及交感神經(jīng)受激惹等一系列癥狀，故認(rèn)為，頸肌的勞損退變存在于各個(gè)類型的頸椎病之中。

5 討論

現(xiàn)代生活節(jié)奏加快和重負(fù)荷的工作學(xué)習(xí)壓力，使人們不得不長(zhǎng)時(shí)間的伏案工作，頸椎持續(xù)處于以屈頸為主的復(fù)雜運(yùn)動(dòng)模式，頸椎周圍的肌肉沒(méi)有時(shí)間得到放松和適當(dāng)?shù)腻憻?，頸部肌肉勞損，痙攣，產(chǎn)生頸部疼痛，出現(xiàn)頸型頸椎病，又稱肌肉型頸椎病。頸椎肌肉肌力和耐力進(jìn)一步減弱，頸椎動(dòng)力性平衡失調(diào)加重，進(jìn)一步累及頸椎的靜力性平衡系統(tǒng)，使頸椎生理曲度異常，椎間盤發(fā)生退變，椎間關(guān)節(jié)退變、韌帶和關(guān)節(jié)囊松弛，從而導(dǎo)致頸椎失穩(wěn)。嚴(yán)重的、長(zhǎng)時(shí)間的頸椎失穩(wěn)會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的代償性的骨質(zhì)增生，直接壓迫或刺激椎動(dòng)脈，使椎動(dòng)脈供血減少，然而這種情況在臨床上比較少見；或者導(dǎo)致頸部肌肉韌帶的無(wú)菌性炎癥，刺激頸交感神經(jīng)，出現(xiàn)肢體麻木、惡心、嘔吐等交感神經(jīng)型頸椎病的癥狀。臨床上最常見的是頸椎失穩(wěn)刺激交感神經(jīng)使植物神經(jīng)功能紊亂、促進(jìn)炎癥物質(zhì)以及縮血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生，最終發(fā)生椎動(dòng)脈供血不足，并以頭暈為主要臨床表現(xiàn)。因此，既往通稱的椎動(dòng)脈型頸椎病與交感神經(jīng)型頸椎病是相伴發(fā)生發(fā)展的。當(dāng)頸部肌肉功能不斷下降，且沒(méi)有得到肌力與耐力的訓(xùn)練，椎間盤退變持續(xù)加重，頸椎生物力學(xué)平衡嚴(yán)重遭到破壞，椎間盤纖維環(huán)破裂，髓核突出，壓迫硬膜囊，壓迫脊髓，出現(xiàn)脊髓型頸椎病的癥狀，如肢體麻木，眩暈，甚至猝倒。

關(guān)于頸源性眩暈的發(fā)病機(jī)制目前仍是眾說(shuō)紛紜，治療方法更是復(fù)雜多樣；隨著對(duì)頸椎病的深入探究，筆者深刻認(rèn)識(shí)到，頸椎失穩(wěn)在對(duì)椎基底動(dòng)脈血供的影響中起著非常重要的作用；而對(duì)頸椎周圍肌肉肌力與耐力的訓(xùn)練成為目前早期治療頸椎病的趨勢(shì)；目前關(guān)于治療頸椎病患者頸部肌肉鍛煉后頸部肌肉形態(tài)的改變及頸椎穩(wěn)定性的變化尚沒(méi)有文獻(xiàn)報(bào)道，仍需要更進(jìn)一步的臨床治療隨訪并探究其變化規(guī)律。

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