史晶華 陳 海 張 宇

（松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原138000）

奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉及尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察

史晶華 陳 海 張 宇

（松原市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 松原138000）

目的觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉及尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法2010年1月至2012年12月 在我院神經(jīng)內(nèi)科住院期間164例急性腦梗死患者的臨床資料。164例腦梗死患者隨即劃分為奧扎格雷鈉治療組（對照組）和奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉及尤瑞克林治療組（治療組）各84例。分別對2組患者進行治療前、治療后7、14 d進行神經(jīng)功能缺損評定及治療14 d臨床療效進行評價。同時檢測2組治療前后血小板計數(shù)、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間及纖維蛋白原含量。結(jié)果 2組患者經(jīng)過治療后7、14 d神經(jīng)功能缺損較治療前均有改善（P＜0.05），但治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療14 d后臨床療效評價治療組總有效率91.24%，對照組總有效率69.29%，治療組總有效率高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2組治療后14 d纖維蛋白原含量較治療前均明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉及尤瑞克林治療急性腦梗死，可以改善神經(jīng)功能缺損癥狀，臨床治療效果明顯，提高了患者的生活質(zhì)量，有利于患者回歸社會。

腦梗死；尤瑞克林、依達拉奉

缺血性腦卒中，又稱腦梗死，是各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆損害，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，從而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。根據(jù)起病形式和病程將腦梗死分為：完全型，指起病6 h內(nèi)病情達高峰；進展型：病情逐漸進展，可持續(xù)6小時至數(shù)天；導(dǎo)致腦血流中斷的原因有動脈血栓形成、栓塞、動脈壁外受壓和血流動力學(xué)改變等[1-4]。

動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征[5-7]。由于腦血栓急性期病情進展導(dǎo)致缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶的病理生理變化，出現(xiàn)缺血性級聯(lián)反應(yīng)，腦缺血引起膜去極化和突觸錢興奮性遞質(zhì)的大量釋放，大量自由基的生成，細胞產(chǎn)生不可逆性損傷，導(dǎo)致細胞凋亡[8-12]。臨床表現(xiàn)腦梗死病情進一步加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀恢復(fù)差，預(yù)后不良。腦梗死的急性期治療，目前來看超早期溶栓治療為一種有效的治療手段，但是由于環(huán)境所限，大多數(shù)患者不能在6 h內(nèi)入院，而錯失溶栓時機。現(xiàn)將我科2010年1月至2012年12月期間對164例腦梗死急性期患者的臨床資料進行回顧性分析[13]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者164例，男86例，女78例，年齡33～74歲。所有腦梗死患者均符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標準，全部病例均檢頭顱CT，頭顱MRI，確診為腦梗死，并且發(fā)病6～72 h臨床癥狀進行性加重，肌力0～Ⅱ級；中國卒中量表評分（CSS）增加≥9分。排除標準：年齡＜18歲，瘤卒中，腦底異常血管網(wǎng)，有出血傾向或出血性疾病，心房纖顫，嚴重心力衰竭、肝腎功能不全，血壓＞200/100 mm Hg，血小板計數(shù)＜100×109/L，等其他原因所致腦梗死患者。164例患者隨機分為治療組（奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉及尤瑞克林組）和對照組（奧扎格雷鈉組），各84例。兩組患者在發(fā)病時間、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征、年齡、性別等方面差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均給予抗血小板聚集、調(diào)控血壓、抗氧化固定動脈斑塊、降血糖治療，治療組患者（急性進展性腦梗死），在常規(guī)治療的同時，加用0.9%鹽水100 mL+尤瑞克林0.15 g PNA，靜脈注射，一天一次，共14 d，0.9%鹽水100 mL+依達拉奉30 mg，一天二次靜脈注射，共14 d。入院時治療前及治療后半個月，常規(guī)檢查血尿常規(guī)、血脂血糖、肝腎功能、凝血五項、心電圖等檢查，觀察并記錄各種不良反應(yīng)[14]。

1.3 療效判定

①腦梗死病灶的體積：所有患者治療前及治療后分別均行頭顱MRI+DWI+PWI檢查。腦梗死體積的計算采用多田提出的計算公式：T=長軸長度×短軸長度×層面高度×π/6。②CSS評分：兩組CSS評分，從開始治療時至結(jié)束治療，每天評分1次。取最高的一次評分作為高峰值進行統(tǒng)計處理。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療之前及治療之后神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀評分及腦梗死病灶體積的對比，見表1和表2。

2.2 不良反應(yīng)

治療組，1例患者靜點尤瑞克林過程中突然出現(xiàn)心慌、胸悶、大汗淋漓，停藥后數(shù)分鐘緩解，連續(xù)觀察3 d，復(fù)查心電圖、檢肌鈣蛋白、心肌酶都正常；1例出現(xiàn)頭痛惡心及煩躁不安等癥狀，對癥處理后，癥狀緩解。

表1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較

表1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較

組別 例數(shù) 入院時 高峰時 14 d對照組 82 16.2±2.60 33.69±4.44 23.69±3.34治療組 82 15.89±2.79 32.20±3.74 21.67±2.86

表2 兩組梗死灶體積的比較

表2 兩組梗死灶體積的比較

組別 例數(shù) 治療前 治療后對照組 82 5.62±2.14 9.06±2.44治療組 82 6.24±2.28 7.64±2.23

3 討 論

急性腦梗死病因主要是由于各種原因?qū)е碌木植磕X組織缺血壞死和軟化，進而導(dǎo)致患者偏癱和語言功能障礙等神經(jīng)功能缺損的疾病。

腦梗死的發(fā)生機制復(fù)雜，除了與高血壓、高血糖、高纖維蛋白原有關(guān)外，目前還認為其主要的病因是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上合并動脈血管痙攣或血液中凝血因子改變，使血液自凝，促進血栓形成，導(dǎo)致腦梗死呈現(xiàn)進展性發(fā)展；腦血管狹窄引起的遠端低灌注損傷，也是進展性卒中的高危因素，最近研究發(fā)現(xiàn)缺血性卒中病灶有進行性微循環(huán)障礙，認為與腦水腫、腦血管痙攣及血管內(nèi)凝血密切相關(guān)[15]。臨床治療腦梗死的關(guān)鍵在于盡早恢復(fù)缺血區(qū)腦組織的血供，搶救缺血半暗帶的腦組織，恢復(fù)或改善再灌注損傷和抑制血小板聚集，降低病死率及病殘率。早期對腦梗死進行規(guī)范化治療，可以有效的改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，降低急性期腦梗死的致殘率和病死率[16]。

尤瑞克林即人尿激肽原酶：①靶向定位藥物，能選擇性擴張梗死部位周邊的動脈，從而改善腦梗死病灶內(nèi)的血液供應(yīng)，使腦組織中神經(jīng)細胞再生，腦梗死體積縮小，臨床癥狀得到改善。②發(fā)揮神經(jīng)保護作用，通過抑制神經(jīng)細胞凋亡，改善神經(jīng)功能損傷癥狀，從而減少神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的凋亡，臨床癥狀得到緩解。

依達拉奉是一種氧自由基清除劑，抗氧化劑，可以輕易通過血腦屏障，可輕易捕獲羥自由基活性，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，保護血管內(nèi)皮，減輕腦水腫，并能減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，保護腦組織，改善腦梗死患者預(yù)后[17，18]。

本文采用奧扎格雷鈉及尤瑞克林、依達拉奉治療急性腦梗死患者，治療組，于治療前后觀察，治療組神經(jīng)功能缺損癥狀和腦梗死病灶體積均較對照組明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果表明聯(lián)合用藥，不良反應(yīng)少，并且近期療效穩(wěn)定，能提高患者生存質(zhì)量，有利于患者回歸社會，值得進一步推廣。

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