高 新劉 芳

（1遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院（婦產(chǎn)醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科二病房，遼寧 阜新 123000；2 遼寧省阜新市中心血站，遼寧 阜新 123000）

纖溶酶聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死的療效觀察

高 新1劉 芳2

（1遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院（婦產(chǎn)醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科二病房，遼寧 阜新 123000；2 遼寧省阜新市中心血站，遼寧 阜新 123000）

目的探討纖溶酶聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死的療效。方法720例進展性腦梗死患者隨機分為治療組（360例），對照組（360例），對照組常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用纖溶酶、依達拉奉。對兩組入院時評分比較，進展高峰時、20 d比較。結(jié)果兩組入院時評分比較，經(jīng)t檢驗，P＜0.05，兩組進展高峰、20 d比較，經(jīng)t檢驗，P＜0.01。結(jié)論纖溶酶聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死，取得較好的臨床效果。

纖溶酶；依達拉奉；進展性腦梗死；療效觀察

進展性腦梗死發(fā)病后，局限性腦缺血、神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續(xù)6 h至數(shù)天[1]。臨床上有極高的致殘率和病死率，較一般腦梗死發(fā)病率高，且臨床常見，預(yù)后不良，對患者的生命和健康造成了嚴(yán)重的危害，成為卒中治療的一大難題。筆者2010年8月至2012年2月間患有進展性腦梗死720例患者采用依達拉奉聯(lián)合纖溶酶治療，治療效果滿意，現(xiàn)提供報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年8月至2012年2月間，收治的進展性腦梗死患者720例。病例入組標(biāo)準(zhǔn)：①根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，720例患者均符合要求；②缺血性腦卒中發(fā)作48 h以內(nèi)，起病6 h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀仍呈進展或階梯性加重的住院患者；③中國卒中量表（Chinese stroke scale，CSS）評分在25～35分；④日常生活活動能力量表（Barthellndex，BI）評分＜45分；⑤所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實以除外腦出血。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①有相關(guān)藥物過敏史或纖溶酶皮試陽性；②年齡＞85歲；③合并嚴(yán)重肝腎功能不全或心力衰竭患者；④合并意識障礙，Glasgow昏迷量表評分≤9.0分。將720例患者隨機分為兩組，治療組和對照組各360例，兩組患者在年齡、性別、病情程度等情況的數(shù)據(jù)對比明顯差異 （P＞0.05）。

1.2 治療方法

對兩組患者均采用常規(guī)治療，進行抑制血小板聚集、降脂、神經(jīng)保護、活血化瘀等，在此基礎(chǔ)上治療組給予注射用纖溶酶（200 U，Qd）、依達拉奉（30 mg，Bid）靜脈滴注，用藥21 d；對照組給予依達拉奉（30 mg，Bid）靜脈滴注，用藥21 d。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

各組CSS、BI評分完成療程病例720例，無脫失病例。兩組進展性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分比較見表1。在所觀察的患者中，未見明顯不良反應(yīng)，患者沒有出現(xiàn)過敏反應(yīng)?；颊咴谟盟幥昂缶M行血常規(guī)、肝腎功能及凝血進行常規(guī)檢查，數(shù)據(jù)結(jié)果顯示均正常。

3 討 論

進展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴(yán)重的臨床亞型，占全部腦梗死的26%～43%[2]，是目前嚴(yán)重威脅中老年人健康的主要疾病之一，也是腦梗死致死、致殘的常見原因。主要表現(xiàn)為在治療過程中病情仍持續(xù)惡化，原發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及神經(jīng)功能缺損體征繼續(xù)加重，而導(dǎo)致患者及家屬難以理解而帶來醫(yī)療糾紛。進展性腦梗死發(fā)病機制復(fù)雜，是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯(lián)作用在血栓形成和擴展中起重要作用[3]。同時，引起進展性腦梗死的發(fā)病機制，還有以下幾點因素，如血栓的擴展或再形成血栓、再灌注損傷、缺血區(qū)建立充足側(cè)支循環(huán)能力的下降、腦水腫等。造成急性腦梗死主要原因是腦細(xì)胞因缺血而死亡，這是由于中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶完全性缺血。這種病癥采取正確的治療方法及時進行治療，還是可以救治的，因為，缺血半暗帶通過僅存的側(cè)支循環(huán)得一部分供血，神經(jīng)元有很大數(shù)量可得以存活，因此，想要使損傷降到最低，神經(jīng)細(xì)胞能夠存活并保持原有功能，就需要快速恢復(fù)血液，以便改善腦代謝。Fourcelot等[4]認(rèn)為，發(fā)生缺血性腦血管病主要是因為低回聲，易出血，當(dāng)體積迅速增大時，這些增大的斑塊便會導(dǎo)致缺血性腦血管病的發(fā)生。因此，恢復(fù)腦細(xì)胞的正常代謝，盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)，改善缺血腦組織的功能，成為治療進展性腦梗死的關(guān)鍵。從長白山白眉蝮蛇的蛇毒中能夠提取出一種蛋白水解酶，即纖溶酶，有清楚血液中纖維蛋白原和纖維蛋白的作用，利用纖溶酶將纖維蛋白原及纖維蛋白降解成小分子可溶片段，使其極易分解并可以在進行血液循環(huán)的時候被清除；同時，內(nèi)皮細(xì)胞因組織纖溶酶原得到激活并釋放，因其活性得到增前，使其具有抗血栓的功能；除以上幾點之外，纖溶酶還可有效的使血小板聚集及血液黏度降低，改善微循環(huán)；纖溶酶可以降低繼發(fā)腦微血栓形成，改善局部側(cè)支腦血流，保護缺血半暗帶從而使半暗帶微血栓的形成概率減少，通過使局部腦血流量增加，進而使缺血損傷以及神經(jīng)損傷癥狀得到減少和改善。依達拉奉化學(xué)名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮（3-Methy-Phenyl-2-Pytazolin-5-One），作為一種新型羥自由基清除劑，其優(yōu)點在于分子量小，具有親脂基團，有50%～65%的血腦屏障的通透性，能夠輕易作用于患處，進而達到清除自由基抑制脂質(zhì)過氧化的目的。使腦缺血和腦缺血現(xiàn)象減少，阻止腦水腫及組織損傷的發(fā)生，最終使神經(jīng)細(xì)胞得到有效的保護。本研究表明，進展性腦梗死通過纖溶酶聯(lián)合依達拉奉治療，臨床效果非常滿意，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

表1 是兩組進展性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分比較。

[1] 陳清棠.臨床神經(jīng)病學(xué)[M].北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2004:198-212.

[2] 錢琪,呂海東.依達拉奉聯(lián)合Dl-3-正丁基苯酞軟膠囊治療進展型腦梗死40例臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2008,48(23):41-42.

[3] 曹茂紅,柯開富.巴曲酶聯(lián)合抗血小板聚集藥治療急性腦梗死的療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(2):143.

[4] Fourcelot L,Trangquart F,Bray JM,et al.Uitrasound characterization and quantification of caroid atherosclerosis lesions[J],Minerva Cardioangiol,1999,47(1):15-24.

R743.3

B

1671-8194（2014）11-0170-02