陳坤山, 徐國(guó)平, 王金鵬, 余任喜, 楊 勇, 黃 新

（中國(guó)解放軍廬山療養(yǎng)院, 江西 九江 332000）

銀杏達(dá)莫注射液對(duì)急性腦梗死患者腦血流及血管內(nèi)皮功能的影響

陳坤山, 徐國(guó)平, 王金鵬, 余任喜, 楊 勇, 黃 新*

（中國(guó)解放軍廬山療養(yǎng)院, 江西 九江 332000）

目的 探討銀杏達(dá)莫注射液 （銀杏總黃酮） 對(duì)急性腦梗死患者腦血流及血管內(nèi)皮功能的影響。 方法 84 例急性腦梗死患者隨機(jī)分成銀杏達(dá)莫注射液治療組和對(duì)照組， 每組42例。 對(duì)照組采用常規(guī)方法治療， 治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏達(dá)莫注射液， 連續(xù) 14 d。 比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、 腦血流和血漿一氧化氮 （ NO） 、 人內(nèi)皮素-1 （ ET-1） 、 組織纖溶酶原激活物 （ t-PA） 、 血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1 （ PAI-1 ） 水平的變化。結(jié)果 經(jīng)過(guò) 14 d 治療后， 治療組和對(duì)照組神經(jīng)功能缺損評(píng)分均顯著下降， 治療組下降更加顯著 （P＜0.05）; 治療組和對(duì)照組 的大腦中 動(dòng) 脈 （ midd le cerebral artery， MCA） 、 大 腦 前動(dòng)脈 （ anterior cerebral antery， ACA） 和大腦后動(dòng)脈（ posterior cerebral artery， PCA） 平均血流速度均顯著 升高， 治療組 MCA、 ACA和 PCA平均 血流速 度均高于對(duì) 照組，其中 MCA和 PCA差異顯著， 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.01 和 P＜0.05）; 治療組患者的 NO和 t-PA水平升高、 ET-1 和 PAI降低， 與對(duì)照組相比， NO和 ET-1 水平有顯著性差異 （P＜0.01 和 P＜0.01）。 結(jié)論 銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合常規(guī)治療急性腦梗死，可明顯改善急性腦梗死患者腦血流和血管內(nèi)皮功能，有利于恢復(fù)癱瘓肢體的神經(jīng)功能。

銀杏達(dá)莫注射液;急性腦梗死;腦血流;一氧化氮;血管內(nèi)皮素;組織纖溶酶原激活物;血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1

隨著我國(guó)人口的老齡化，腦血管疾病的發(fā)病率不斷上升，腦血管病已成為危害我國(guó)中老年人身體健康和生命的主要疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)每年新發(fā)腦卒中約 200 萬(wàn)人， 每年約有 150 萬(wàn)人死于腦血管?。?］。 急性腦梗死 （ acute cerebral infarction， ACI）又稱急性缺血性腦卒中，是最常見(jiàn)的腦卒中類型，約占全部腦卒中的 60% ～80%， 其發(fā)病率高、 死亡率高、致殘率高、治愈率低，嚴(yán)重威脅人類生命健康，如何有效地防治急性腦梗死已成為臨床工作者亟待解決的重大問(wèn)題。近些年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死的發(fā)展與動(dòng)脈硬化和血管內(nèi)皮功能障有顯著相關(guān)性。銀杏達(dá)莫注射液的主要有效成分為銀杏總黃酮，具有擴(kuò)張冠脈血管、腦血管，改善腦缺血癥狀和記憶功能［2-4］。 我院 應(yīng)用銀 杏達(dá)莫 注射液 治療急性腦梗死 43 例， 同時(shí)選擇43 例作為對(duì)照， 觀察銀杏達(dá)莫注射液對(duì)急性腦梗死患者的臨床療效及其對(duì)急性腦梗死患者腦血流和血管內(nèi)皮功能的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取 2011 年 12 月—2013 年 3 月在我院腦外科住院的急性腦梗死患者86 例， 其中男 48例， 女 38 例， 年齡 53 ～73 歲， 平均年齡 （65.6 ± 7.8） 歲。 入選標(biāo)準(zhǔn): ①符合 1995 年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］， 并經(jīng) CT或 MRI證實(shí); ②均為首次急性腦梗死患者， 發(fā)病 24 h內(nèi)入院;③患者意識(shí)清晰，愿意配合檢查，均被告知實(shí)驗(yàn)相關(guān)內(nèi)容并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①出血性腦梗死或腦出血;②嚴(yán)重全身感染及腫瘤，合并有嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者;③嚴(yán)重意識(shí)障礙者。 86例患者隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組， 治療組43 例，其中男 25 例， 女 18 例， 平均年齡 （64.2 ± 7.2） 歲; 對(duì)照組 43 例， 其中男 23 例， 女 20 例，平均年齡 （66.8 ±8.4） 歲; 兩組患者在年齡和性別上無(wú)顯著差異 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者根據(jù)病情給予常規(guī)治療:早期靜脈溶栓、脫水降低顱內(nèi)壓，靜滴胞磷膽堿保護(hù)腦組織，口服阿司匹林腸溶片抗血小板聚集等其他對(duì)癥治療、預(yù)防并發(fā)癥等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予銀杏達(dá)莫注射液 （貴州益佰制藥股份有 限 公 司 生 產(chǎn)， 批 號(hào) 20120812）， 一次 10 ～25 m L， 加入 250 mL 0.9% 氯化鈉注射液中， 靜脈滴注， 每日 2 次， 連續(xù) 14 d。

1.3 檢測(cè)項(xiàng)目

1.3.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分 分別于治療前和治療后采用 1995 年我國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的 《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》 對(duì)腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行識(shí)別和評(píng)定，內(nèi)容包括意識(shí)、水平凝視功能、面癱、言語(yǔ)、上肢肌力等， 最高分 45 分， 最低分 0 分， 輕型 0 ～15 分，中型 16 ～30 分，重型 31 ～45 分。

1.3.2 腦血流檢測(cè) 于治療前和治療 14 d 后， 采用經(jīng)顱多普勒 （TCD） 診斷儀檢測(cè)2 組患者大腦中動(dòng)脈 （middle cerebral artery， MCA）、 大腦前動(dòng)脈（anterior cerebral artery， ACA） 和 大 腦 后 動(dòng) 脈（posterior cerebral artery， PCA） 平 均 血 流 速 度（Vm）。

1.3.3 生化測(cè)定 每例患者均于治療前和治療14 d后，分別采集清晨空腹肘靜脈血檢測(cè)血漿 NO、ET-1、 t-PA和 PAI-1 水平。 NO測(cè)定采用硝酸還原酶法，試劑盒由上海滬宇生物科技有限公司提供。ET-1 測(cè)定采用夾心雙抗酶聯(lián)免疫法， ET-1 檢測(cè)試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供。t-PA和PAI-1 檢 測(cè) 方 法 同 ET-1。 t-PA， ELISA試 劑 盒 和Serpin E1/PAI-1 ELISA試劑盒購(gòu)于上海逸晗生物科技有限公司，操作方法嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)的。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用 SPSS19.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 （） 表示， 兩組間計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)， 計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

治療前，治療組和對(duì)照組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分無(wú)顯著差異 （P＞0.05）。經(jīng)過(guò) 14 d 治療后， 對(duì)照組和治療組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分與治療前相比， 均顯著降低， 有非常顯著性差異 （P＜0.01），治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分比對(duì)照組低，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）， 說(shuō)明經(jīng)過(guò)14 d 的治療后，治療組和對(duì)照組患者的神經(jīng)功能均得到了很大的改善， 治療組的改善效果更好。結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 治療組和對(duì)照組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （， n=86）Tab.1 Neurologic deficit scores for patients of the treatment group and the control group before and after treatment（， n=86）

表1 治療組和對(duì)照組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （， n=86）Tab.1 Neurologic deficit scores for patients of the treatment group and the control group before and after treatment（， n=86）

注: 同組間治療前后比較，▲P＜0.01; 與對(duì)照組治療后比較，ΔP＜0.05

組別 病例數(shù)/例 治療前（評(píng)分?jǐn)?shù)） 治療后（評(píng)分?jǐn)?shù)）治療組 43 28.4 ±3.8 11.8 ±4.2▲Δ對(duì)照組 43 27.9 ±4.5 14.7 ±5.9▲

2.2 兩組患者治療前后腦血流變化 治療前， 治療組的 MCA、 ACA和 PCA分別為 （39.7 ±5.4）、（31.9 ±5.2） 和 （26.7 ±4.2） cm/s， 對(duì)照組的為（38.9 ±5.9）、 （30.8 ±4.9）、（27.9 ±5.3）cm/s，兩組間無(wú)顯著差異 （P＞0.05）。 治療后， 兩組患者的 MCA、 ACA、 PCA 分 別 為 （ 48.3 ±6.3 ） 、（34.6 ±4.8）、 （33.2 ±3.9）cm/s和 （42.3 ± 6.7） 、 （34.7 ±3.6）、 （30.8 ±4.8） cm/s， 與治療前相比， 兩組患者的 MCA、 ACA和 PCA均顯著升高 （P＜0.05 或 P＜0.01）， 治療組患者的 MCA、ACA和 PCA均要高于對(duì)照組， 其中 MCA和 PCA差異顯著， 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.01 和 P＜0.05）。結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 治療組和對(duì)照組患者治療前后腦血流變化 （，cm/s）Tab.2 Changes of cerebral blood flow in patients of the treatm ent group and the control group before and after treatment（， cm/s）

表2 治療組和對(duì)照組患者治療前后腦血流變化 （，cm/s）Tab.2 Changes of cerebral blood flow in patients of the treatm ent group and the control group before and after treatment（， cm/s）

注: 同組間治療前后比較，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01; 與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01

MCA ACA PCA治療組 43 治療前組別 病例數(shù)/例 時(shí)間39.7 ±5.4 31.9 ±5.2 26.7 ±4.2治療后 48.3 ±6.3▲▲△△ 34.6 ±4.8▲ 33.2 ±3.9▲▲△對(duì)照組 43 治療前 38.9 ±5.9 30.8 ±4.9 27.9 ±5.3治療后 42.3 ±6.7▲ 34.7 ±3.6▲ 30.8 ±4.8▲

2.3 兩組患者治療前后 NO、 ET-1、 t-PA和 PAI-1水平比較 治療組治療 14 d 后， NO和 t-PA水平升高、 ET-1 和 PAI降低， 與治療前相比差異均有顯著性意義 （P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.01、P＜0.01）。 對(duì)照組治療 14 d 后， NO、 ET-1、 t-PA和 PAI-1 水平變化同治療組， 其中 NO、 ET-1 和 PAI-1有顯著性差異 （P＜0.01、 P＜0.05 和 P＜0.01）。兩組患者治療后相比， NO和 ET-1 水平有顯著性差異 （P＜0.01 和 P＜0.01）。 見(jiàn)表3。

表 3 兩組患者治療前后 NO、 ET-1、 t-PA和 PAI-1 變化 （， n=84）Tab.3 NO、 ET-1、 t-PA and PAI-1 changes of patien ts of the treatmen t group and the control group before and after treatment（， n=84）

表 3 兩組患者治療前后 NO、 ET-1、 t-PA和 PAI-1 變化 （， n=84）Tab.3 NO、 ET-1、 t-PA and PAI-1 changes of patien ts of the treatmen t group and the control group before and after treatment（， n=84）

注: 本組間治療前后比較，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01; 與對(duì)照組治療后比較，△△P＜0.01

組別 病例 數(shù) /例 時(shí)間 NO/（ μmol·L-1） ET-1/（ pg·mL-1） t-PA/（ IU·mL-1） PAI/（ AU·m L-1）治療組 43 治療前50.3 ±5.7 83.4 ±11.6 0.45 ±0.14 0.83 ±0.15治療后 64.5 ±6.9▲▲△△ 62.8 ±10.5▲▲△△ 0.54 ±0.19▲ 0.61 ±0.11▲▲對(duì)照組 43 治療前 48.6 ±8.9 82.1 ±9.4 0.41 ±0.18 0.80 ±0.21治療后 54.8 ±7.2▲▲ 75.6 ±12.4▲ 0.48 ±0.17 0.62 ±0.18▲▲

3 討論

急性腦梗死是由于大腦局部動(dòng)脈管腔狹窄或者堵塞，導(dǎo)致供血的腦組織缺血缺氧性病變壞死，引起腦功能障礙的一種缺血性腦血管疾病。腦梗死的病因很多，主要有動(dòng)脈粥樣硬化、心源性栓塞、小動(dòng)脈硬化等， 其中約 2/3 的腦梗死的病因?yàn)轱B外或顱內(nèi)段的動(dòng)脈粥樣硬化［6-7］。長(zhǎng) 期的動(dòng) 脈粥樣 硬化引起的血管病變基礎(chǔ)上血管內(nèi)膜斑塊、炎癥或損傷處血小板聚集并釋放各種因子啟動(dòng)凝血過(guò)程，局部形成血栓，使血管腔狹窄、閉塞，供血區(qū)腦組織缺血壞死。內(nèi)皮功能障礙與動(dòng)脈粥樣硬化有重大關(guān)系， Ross于 1974 年首次提出了 “內(nèi)皮損傷反應(yīng)”假說(shuō)［8］， 認(rèn)為內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的重要始發(fā)因素。內(nèi)皮細(xì)胞在物理，化學(xué)的刺激下造成損傷，發(fā)生功能性和器質(zhì)性的改變，使動(dòng)脈內(nèi)膜的平滑性和完整性受到破壞。內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血脂的沉積和血小板黏附所釋放多種生長(zhǎng)因子的作用，可激活內(nèi)皮細(xì)胞和動(dòng)脈中層的平滑肌細(xì)胞，使之大量合成并分泌多種生長(zhǎng)因子，使自身和周圍細(xì)胞大量增殖。增殖的平滑肌細(xì)胞還可迅速合成膠原等細(xì)胞外基質(zhì)，通過(guò)以上多種因素復(fù)雜的相互作用，最終形成動(dòng)脈粥樣硬化。

根據(jù)功能的不同，把內(nèi)皮細(xì)胞分泌活性因子:一種為如組織型纖溶酶原激活物 （ t-PA）、 前列環(huán)素 （PGI2）、一氧化氮 （NO）等抗動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì); 另一種為如血栓素 （TXA2）、 血管緊張素Ⅱ （ATⅡ）、 內(nèi)皮素-1 （ET-1） 等導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)。血管內(nèi)皮細(xì)胞是人體最大的內(nèi)分泌腺體， 廣泛分布于全身各處， Lerman 等［9］發(fā)現(xiàn)， 在內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙時(shí)，常表現(xiàn)為血管內(nèi)皮活性因子異常， 如 NO合成減少， ET-1 分泌增加， t-PA產(chǎn)生減少， TXA2 增多等。

NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的重要血管舒張因子，具有舒張血管、抑制炎性細(xì)胞聚集分化、白細(xì)胞黏附、血小板聚集和平滑肌細(xì)胞增生等多種功能。ET-1 是已知作用最強(qiáng)和效應(yīng)最持久的內(nèi)源性血管收縮肽，主要分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞和中樞神經(jīng)之內(nèi)。 在生理情況下 ET-1 可作用于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素受體， 介導(dǎo) NO和前列環(huán)素 PGI2 的釋放， 在血管舒張和張力的短時(shí)調(diào)節(jié)方面起重要作用。缺血性腦血管病患者血漿 ET-1 水平明顯升高， 高濃度的ET-1 可直接作用于內(nèi)皮平滑肌細(xì)胞 ET受體而引起平滑肌收縮，導(dǎo)致血管痙攣，血液流速減慢，血液黏度增高， 血小板聚集幾率增大［10-11］。t-PA為血管內(nèi)皮細(xì)胞合成絲氨酸蛋白酶，能將纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，起到特異地溶栓作用。

銀杏達(dá)莫注射液主要有效成分為銀杏總黃酮，具有擴(kuò)張冠脈血管、腦血管，改善腦缺血產(chǎn)生的癥狀和記憶功能作用［12］。 國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，銀杏達(dá)莫注射液降低腦梗死體積，抑制血小板聚集，清除氧自由基，改善腦缺后血液流變學(xué)，保護(hù)內(nèi)管內(nèi)皮細(xì)胞的作用［13-15］。 國(guó) 內(nèi) 有 報(bào) 道， 銀 杏 達(dá) 莫 可 以 降 低腦缺血-腦缺氧模型大鼠的血黏度， 增加腦血流量［11，16］。 本研究結(jié)果顯示， 治療組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降， 比對(duì)照組明顯下降 （P＜0.05）。 銀杏達(dá)莫注射液可以升高急性梗死患者的MCA、 ACA和 PCA，與對(duì)照組相比 MCA和 PCA有顯著性差異 （P＜0.01 和 P＜0.05）。 應(yīng)用銀杏達(dá)莫注射液治療后急性腦梗死患者的 NO和 t-PA水平升高、 ET-1 和 PAI降低， 其中 NO和 ET-1 有顯著性差異 （P＜0.01）。 結(jié)果提示: 銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合常規(guī)治療急性腦梗死，可明顯改善急性腦梗死患者腦血流、血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，效果顯著，值得臨床推廣使用。

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Effect of G inkgo-dam o Injection on cerebral blood flow and vascular endothelial function in patients w ith acute cerebral infarction

CHEN Kun-shan， XU Guo-ping， WANG Jin-peng， YU Ren-xi， YANG Yong， HUANG Xin*

（ Lushan Sanitarium of China People’s Liberation Army， Jiujiang 332000， China）

Ginkgo-damo Injection;acute cerebral infarction;brain blood flow;NO;ET-1;t-PA;PAI-1

R287

:A

1001-1528（2014）12-2479-04

10.3969/j.issn.1001-1528.2014.12.008

2013-09-26

陳坤山 （1982—）， 男， 醫(yī)師， 主要從事腦外科臨床。 Tel: （0792） 8582171， E-mail:chenkuns177@163.com

*通信作者: 黃 新 （ 1958—）， 男， 博 士， 副 主 任 醫(yī) 師， 主 要 從 事 腦 外 科 臨 床。 Tel: （ 0792 ） 8582171 ， E-mail:huangxinjj171@ 163.com