趙永夫

肺挫傷的研究及診治現(xiàn)狀

趙永夫

肺挫傷是常見的胸部鈍性損傷, 發(fā)病率高, 并發(fā)癥多, 死亡率高, 因此正確認識、及時診斷、合理治療肺挫傷對降低肺挫傷并發(fā)癥及病死率有重要價值, 本文綜合相關文獻, 對肺挫傷的研究及診治進展進行綜述。

肺挫傷；研究；診治

鈍性暴力作用于胸部, 常會導致肺挫傷(pulmonarycontusion), 約占胸部外傷發(fā)病率的5%左右, 其病死率雖然隨著醫(yī)療水平的提高不斷下降, 但因其發(fā)病后病情復雜多變,若處理不當, 常合并嚴重并發(fā)癥, 有報道稱病死率可高達14%~40%［1］, 因此及時診斷正確治療肺挫傷, 同時防止并發(fā)癥的發(fā)生, 顯得極為重要。

1 肺挫傷創(chuàng)傷機制

肺挫傷的具體詳細機制, 目前還未完全清楚, 外在暴力直接作用于胸部以及炎癥反應是挫傷公認的主要創(chuàng)傷機制［2］,①肺挫傷發(fā)生時, 暴力直接或間接作用于胸部, 使胸腔容積縮小壓迫肺實質, 肺實質產生出血、水腫, 而外力消失時,胸廓彈回, 又會導致原損傷區(qū)的附加損傷, 肺實質的損傷常會引起患者發(fā)生呼吸困難, 嚴重時甚至引起呼吸窘迫綜合癥。②肺損傷后引起原發(fā)性和繼發(fā)性的炎癥, 在肺挫傷及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用, 也是肺損傷后病情復雜多變,并發(fā)癥嚴重的主要原因之一。

2 肺挫傷的病理生理

肺挫傷主要是肺實質細胞的損傷, 早期主要是挫傷區(qū)肺泡出血、色暗, 肺泡含氣少, 肺間質水腫、肺泡回縮不良等實質細胞破壞表現(xiàn), 這些改變在肺損傷早期或者輕微的肺組織挫傷時是可逆的［3］。若發(fā)生嚴重的肺挫傷甚至合并肺撕裂傷時, 或者肺挫傷早期處理不良時, 損傷在傷后12~24 h內會呈進行性發(fā)展, 不能有效控制病變, 就會發(fā)生肺出血, 假性囊腫、肺不張、血氣胸等, 甚至發(fā)生呼吸窘迫綜合征危及患者生命［4］。

肺挫傷由于挫傷程度的不同而表現(xiàn)出不同的病理生理,其根源主要是由于肺通氣和換氣功能受損而引起的肌體組織缺氧［5］。一般認為, 肺臟受損后肺表面聚集大量病原微生物, 并且會釋放大量中性粒細胞, 而中性粒細胞表面分泌的Toll樣受體可以與病原體(如LPS)相結合, 引起髓樣分化因子88(MyD88)的雙信號轉導通路活化, 腫瘤壞死因子(TNF)和白介素等炎癥促進因子在黏附因子及趨化因子的誘導下,同NO合酶(iNOS)等一起發(fā)生基因轉錄, 轉錄后的因子又可以同前述炎癥相關因子再次相互作用, 最終引起肌體正常表達調控機制的紊亂。也有研究認為［6］, 肺挫傷后, 在細菌內外毒素的刺激作用下, 腫瘤壞死因子及白介素等炎癥介質分泌增多, 還原輔酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增強, 中性粒細胞(PMNs)被活化并浸潤肺泡腔, 引起肺泡上皮細胞及肺毛細血管內皮的損傷, 患者出現(xiàn)呼吸困難, 嚴重時會導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。作者認為上訴兩種機制都說明：①肺受到損傷后, 肺實質細胞表面的雙層脂質分子層受到破壞,肺實質細胞液外滲, 肺間質靜水壓增高, 組織液外滲引起肺水腫, 造成肺通氣功能障礙。②肺間質水腫壓迫肺部組織以及肺毛細血管收縮都會影響肺細泡膜的彌散功能, 引起肺換氣功能障礙。③肺組織挫傷后的原發(fā)性或繼發(fā)性炎癥反應不僅會引起肺組織的損傷, 而且如果治療不當, 會逐漸擴散至全身組織, 造成全身組織缺氧和炎癥。

3 肺挫傷的醫(yī)學診斷

肺挫傷患者一般都有較明顯的胸部外傷史, 傷后往往出現(xiàn)急性肺挫傷的表現(xiàn), 包括胸痛、氣短、或者出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咯血甚至呼吸困難等, 胸部聽診可有濕啰音或呼吸音減弱, 但微小的挫傷或者損傷早期的檢查可能是正常的, 所以若無明顯典型癥狀, 應做影像學檢查。

在肺挫傷的各種影像學檢查中, X放射線胸部檢查起著重要的作用, 是目前臨床上重要的的常規(guī)檢查手段［7］, 胸片可以發(fā)現(xiàn)胸廓的骨性病變, 以及肺部的挫傷性改變。在肺部損傷4~6 h后, 胸片會表現(xiàn)為粟粒樣或者斑片狀侵潤陰影,可以證實損傷側有肺水腫、肺出血、不張等改變。但X線胸片的特異性、特異性差都很差, 對損傷<4~6 h, 或者局部小面積病變時容易漏診。所以目前臨床上常用計算機斷層掃描(CT)作證實診斷, CT對肺挫傷敏感性高, 表現(xiàn)為肺輪廓模糊, 紋理增粗、增多, 并且伴有斑點狀陰影或片絮狀影。通過CT可明確肺部挫傷的損傷部位、損傷程度、病變性質等,對傷勢比較嚴重, 無論有或無復合傷的患者, 都可以大大提高確診率。但有研究者表示［2］, CT檢查對肺微小挫傷或者挫傷體積<18%的患者檢查有陰性可能, 就作者臨床經驗認為, 此問題有待商榷。Miler［8］曾對多例肺損傷患者行胸部CT掃描后進行計算機三維模擬重建, 對比患者常規(guī)診療資料可以發(fā)現(xiàn), 重建后的三維影像圖可以較明確地判斷患者肺部損傷部位和損傷程度, 從而更有針對性地治療。何家慶等［9］對肺部損傷動物模型的研究發(fā)現(xiàn)：放射性同位素檢查對肺挫傷的水腫程度和滲出部位的診斷高度敏感, 可以較準確地判斷肺損傷的嚴重程度。但這種檢查方法目前在臨床尚未得到廣泛應用。

綜上所述, 診斷肺挫傷需要多方面考慮, 既要了解患者病史和癥狀體征等臨床表現(xiàn), 又要結合影像學檢查, 全面考慮綜合分析才能明確患者損傷程度, 但是目前常用的胸部X片診斷價值明顯弱于胸部CT檢查, 而近年來螺旋CT和多探頭CT在臨床上的應用也越來越普及, 因此, 對胸部的創(chuàng)傷、多發(fā)傷以及可疑肺挫傷伴或不伴呼吸功能異常, 都主張應在早期行胸部CT檢查。

4 肺挫傷的治療

目前認為, 一般的輕微肺挫傷不需要特殊處理, 不主張預防性應用抗生素或使用激素類藥物, 只要對癥治療即可。對嚴重肺挫傷患者的治療主要包括下面幾個方面。

4. 1 對癥處理, 解除病因 這主要是針對有骨性胸廓骨折的患者(如發(fā)生連枷胸)骨性胸廓常會引起患者疼痛、呼吸功能障礙、肺部感染、肺不張等, 嚴重時可能引起ARDS, 因而在治療時應止痛、固定骨折, 可緩解呼吸功能障礙, 減少并發(fā)癥。目前患者止痛方法有常規(guī)藥物止痛、封閉、肋間神經阻滯等, 另外對骨折進行固定也可以有效緩解疼痛, 改善患者通氣, 減輕并發(fā)癥的發(fā)生。Bulger EM［10］等通過研究認為：采用硬膜外麻醉止痛可以明顯降低肺挫傷的死亡率, 并且可以縮短患者機械通氣時間。

4. 2 機械通氣治療 嚴重的肺挫傷患者往往伴有呼吸困難、血氧降低等表現(xiàn), 目前普遍認為, 當患者呼吸頻率>40次/ min或<10次/min, 吸氧濃度(FiO2)>50%時或患者肺內分流I>25%時, 應當及時應用機械通氣, 以糾正通氣不足。目前臨床上常用的機械通氣方式分為優(yōu)創(chuàng)通氣和無創(chuàng)通氣兩種,傳統(tǒng)觀點認為, 當患者出現(xiàn)呼吸疲勞或呼吸衰竭等嚴重呼吸障礙時可以采用有創(chuàng)通氣方式, 否則則行無創(chuàng)通氣, 但是隨著對肺挫傷研究的不斷深入, 目前有創(chuàng)通氣適應范圍不斷擴大, 越來越多的研究者提倡早期應用有創(chuàng)通氣, 以便盡早緩解患者呼吸機疲勞, 避免和改善患者出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留。另據(jù)報道, Johanniomn JA等［11］認為外源性一氧化氮可以明顯提高肺挫傷患者的血氧飽和度, 他和他的團隊在對單側肺挫傷患者常規(guī)治療的同時, 采用有創(chuàng)機械通氣的方式,間歇性吸入NO氣體, 然后與常規(guī)治療的患者相比較, 證明了其上述觀點。Johanniomn JA認為, 外源性一氧化氮(iNO)可促進肺泡小血管擴張, 提高肺泡氧氣彌散功能, 從而調整肺泡換氣功能, 由此表明, 對肺挫傷呼吸困難患者吸入少量一氧化氮, 在臨床上具有一定的應用價值。

4. 3 藥物治療 對肺挫傷的藥物治療, 目前主要針對肺泡一細血管膜的損傷機制, 采用相應的藥物進行發(fā)病學治療。曾用的藥物有：蛋白酶抑制劑、抗氧化劑、左旋糖苷和肝素等, 其中吡咯烷2硫代氨基甲酸鹽(PDTC) 在創(chuàng)傷性肺挫傷動物模型中早期應用可以減輕肺挫傷程度, 作為核因子B的抑制劑可以降低炎性介質的濃度, 抑制炎癥反應。另外, 還有其他一些藥物也發(fā)展很快, 例如肺表面活性物質的應用在臨床患者, 特別是在兒童肺挫傷的應用中療效明顯, Fortenberry JD等［12］通過對嚴重肺挫傷患者進行靜脈-靜脈體外膜式氧合(ECMO)的研究發(fā)現(xiàn), 行ECMO的患者死亡率為15.38%,較未行ECMO的患者死亡率明顯下降, 表明體外膜式氧合(ECMO)對嚴重肺挫傷的治療有較明顯的作用。

此外, 洪陽春、梅慧奇等［13］通過研究表示, 血府逐瘀湯、丹參注射液等中成藥對肺挫傷的治療有一定療效。

5 展望

肺挫傷的治療的基本原則已日趨成熟, 但是具體的操作方法卻亟待完善, 如預防性用藥的具體指標, 機械通氣的具體標準及程度, 藥物治療的臨床應用等, 這些問題如能解決,將會使肺挫傷的治療更為可行。

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014060 內蒙古包頭醫(yī)學院研究生院

李淑君