朱運濤，張艷紅

(濟寧醫(yī)學(xué)院附屬金鄉(xiāng)醫(yī)院，山東金鄉(xiāng)272200)

高血壓性腎損害是導(dǎo)致終末期腎病的重要原因［1，2］，但高血壓性腎損害前期臨床癥狀不明顯，腎功能常規(guī)檢測項目血肌酐及尿素氮特異性不高。2010年1月～2013年9月，我們檢測并比較了高血壓性腎損害患者和健康對照者血清同型半胱氨酸(HCY)和尿液β2微球蛋白(β2-MG)水平，探討二者在高血壓性腎損害診斷中的意義?，F(xiàn)報告如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 79例高血壓性腎損害患者，其中男57例、女22例，年齡(50±9)歲均符合高血壓性腎損害的診斷標準。另選我院健康查體者70例為對照組，其中男50例、女22例，年齡(51±8)歲。均排除腎臟疾病、糖尿病、高血壓、泌尿系統(tǒng)感染、妊娠及其他嚴重疾病。兩組性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 血清HCY和尿β2-MG檢測 受檢者均空腹靜脈采血4 ml置于抗凝負壓管中，離心10 min，2 h內(nèi)采用化學(xué)發(fā)光法檢測血漿中HCY水平。取晨尿5 mL，在1 h內(nèi)采用ELIS法檢測β2-MG水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料用±s表示，組間比較選用t檢驗;組間率的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組男性患者血清 HCY水平為(19.8±14.9)μmmol/L、女性為(16.9 ±8.7)μmmol/L，均高于對照組男性的(9.6±8.0)μmmol/L和女性的(8.6 ±6.2)μmmol/L，P 均 ＜0.05。觀察組男性患者尿 β2-MG 水平為(0.76 ±0.38)mg/L、女性為(0.73 ±0.44)mg/L，均高于對照組男性的(0.42 ±0.26)mg/L 和女性的(0.34 ±0.12)mg/L，P 均 ＜0.05。觀察組血清HCY陽性率男性84.2%、女性72.7%，β2-MG 陽性率男性93.0%，女性為100%;P值?

3 討論

高血壓性腎損害指原發(fā)性高血壓導(dǎo)致腎臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，主要是指腎小動脈損害。病理特征主要表現(xiàn)為良性腎小動脈硬化癥，發(fā)病機制不完全清楚，可能為高血壓所引起的血流動力學(xué)作用和繼發(fā)于血流動力學(xué)異常損傷后血管內(nèi)皮激發(fā)的細胞因子作用。其臨床過程長，早期常出現(xiàn)夜尿增多等腎小管功能損害的表現(xiàn)，繼之出現(xiàn)蛋白尿等腎小球損害表現(xiàn)，進展緩慢，最終發(fā)展成為終末期腎病。

HCY是蛋氨酸去甲基后形成的一種含硫氨基酸，其代謝受B族維生素控制。HCY大部分在細胞內(nèi)分解代謝，僅有約1/10或更少的HCY釋放到血中，而血中的HCY有2/3被腎臟所代謝或清除［4］。高水平的HCY對血管的損傷機制尚不清楚，HCY可能通過影響腎臟內(nèi)皮及腎小球基底膜細胞功能，使腎小球濾過膜電荷選擇性和孔徑大，從而導(dǎo)致腎小球濾過率降低。有文獻報道血清HCY與腎臟代謝功能有密切關(guān)系，血清HCY與肌酐水平呈正相關(guān)，與腎小球濾過率呈負相關(guān)［5］。HCY水平比血肌酐更能反映腎功能的受損程度，楊志娜等［6］發(fā)現(xiàn)，隨著慢性腎臟疾病的加重，血清中HCY也隨之升高。本研究結(jié)果顯示，高血壓性腎損害患者血清HCY顯著高于健康人群。

β2-MG是由100個氨基酸殘基組成的單鏈多肽低分子蛋白，多分布在有核細胞表面，分子量為11800 D。正常人β2-MG生成量較恒定，因其分子量小，可通過腎小球完全濾過，濾過后的β2-MG幾乎全部被近端腎小管重吸收，所以在正常人的尿液中含量很少。有文獻指出，高血壓性腎損害早期時近曲小管受損，β2-MG是檢測高血壓腎損害最敏感指標［7］。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓性腎損害患者尿液中β2-MG顯著高于健康人，并且在高血壓性腎損害患者中陽性率高于HCY陽性率。

單獨檢測血清中HCY水平或者尿液中β2-MG水平可能造成高血壓腎損害的漏診，本研究57例男性高血壓性腎病患者中HCY陽性率為84.2%，女性為72.7%。β2-MG男性陽性率為93%，女性為100%。聯(lián)合檢測血清中HCY和尿液中β2-MG水平對高血壓性腎損害的診斷具有指導(dǎo)意義，并且可以減少漏診率，對指導(dǎo)治療及評估預(yù)后有重要參考價值。

［1］蔡廣研，寇佳，陳相美.高血壓腎損害新認識［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2013，33(3):173-175.

［2］Collins AJ，F(xiàn)oley RN，Chavers B，et al.United States Renal Data System 2011 Annual Data Report:Atlas of chronic kidney disease＆end-stage renal disease in the United States［J］.am J Kidney Dis，2012，59(1 Suppl 1):7.

［3］ ERA-EDTA Registry.ERA-EDTA Registry 2003 Annual Report［M］.Amsterdam:Academic Medical Centre，2005-332.

［4］Ueland PM，Refsum H，Stabler SP，et al.Total homocysteine inplasma or serum:methods and clinical applications［J］.Clin Chem，1993，39(9):1764-1779.

［5］Henning BF，Riezler R，Tepel M，et al.Evidence of altered homocysteinemetabolism in chronic renal failure［J］.Nephron，1999，83(4):314-322.

［6］楊志娜，田衛(wèi)東，胡金川，等.高同型半胱氨酸血癥的診斷價值［J］.國際醫(yī)學(xué)檢驗雜志，2013，34(5):630-631.

［7］沈丹，哈黛文.血與尿β2微球蛋白.免疫球蛋白G及白蛋白在老年高血壓患者中的應(yīng)用［J］.中國綜合臨床，2003，19(1)33-34.