陸亞萍

(上海市公惠醫(yī)院，上海，200041)

自Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌以來，關(guān)于Hp的感染和消化道疾病(如消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤等)的關(guān)系研究有了長足的進展。近年來，胃腸外的疾病與Hp感染相關(guān)的研究也成為熱點，本研究通過測定80例腦梗死患者和50例正常對照組血清Hp抗體指標(biāo)，探討Hp感染與腦梗死的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對象

80例腦梗死患者均為本院2011年6—12月內(nèi)科及急診觀察室住院的患者，診斷均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》的診斷標(biāo)準(zhǔn)。均行頭顱CT或者MR明確診斷，且為初次發(fā)病。其中男50例，女30例，平均年齡(64.48±18.24)歲。正常對照組為選擇同期門診體檢健康者及入院的非心腦血管疾病共50例，其中男32例，女18例，平均年齡(60.48±16.26)歲。

1.2 研究方法

受檢者均清晨空腹抽血，分離血清，置-20 ℃凍存代檢，血清Hp、IgG參照產(chǎn)細胞毒素幽門螺桿菌IgG抗體酶免疫檢測(ELISA)試劑盒說明進行測定，以陽性結(jié)果判斷。

2 結(jié) 果

腦梗死患者血清Hp抗體陽性率為57.5%(46/80)，與正常對照組36%(18/50)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

3 討 論

幽門螺桿菌在人類中的感染率極高，其與心腦血管疾病的關(guān)系日益受到國內(nèi)外研究者的重視。許多研究[1-2]已經(jīng)表明，慢性炎癥可以加劇心腦血管疾病的危險因素，而Hp的感染正是一種慢性持續(xù)性的炎癥。目前的研究表明，Hp的主要致病因子細胞毒素相關(guān)蛋白A(CagA),只存在細胞毒素陽性的Hp菌群中，具有很強的毒性，它不僅與消化系統(tǒng)疾病有關(guān)系，而且還可通過炎癥刺激加速動脈血管粥樣硬化的形成。具體機制可能為Hp感染引起局部和全身的免疫反應(yīng)，激活T細胞、巨噬細胞和補體等，并吸引中性粒細胞、單核細胞等多種炎癥細胞，而炎癥細胞又釋放炎癥因子IL-6、IL-2、TNF-α以及氧自由基等，導(dǎo)致炎癥和組織損傷，并通過激活血管內(nèi)皮細胞因子的生成和增加促凝物質(zhì)的生成，導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，促進動脈硬化的。國內(nèi)胡伏蓮[3]研究表明，Hp可能單獨或通過影響其危險因子的方式參與腦血管疾病的發(fā)生。國外Markus等[4]根據(jù)238例腦梗死患者的發(fā)病機制及經(jīng)過超聲評估的頸動脈粥樣斑塊量將其表述為腦梗死亞型，認(rèn)為Hp感染是急性腦梗死的發(fā)病的一個獨立危險因素，通過加重動脈硬化，使血黏度增高，血流速度減慢產(chǎn)生。國外還有文獻[5]報道腦梗死患者用藥治療Hp可使血纖維蛋白明顯降低。

通過本研究作者認(rèn)為腦梗死與Hp感染有著密切聯(lián)系，但Hp感染是否為腦梗死的一個危險因素，以及對腦梗死且Hp感染陽性的患者加用抗Hp藥物治療是否一定可以消除感染、降低發(fā)病，則有待進一步研究。

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[2] Ameriso S F，F(xiàn)ridman E A，Leiguarda R C，et al. Detection of Heleli Cobacterpylori in human carotid atherosclerotic plaques[J]. Stroke，2001，32(2): 385.

[3] 胡伏蓮. 幽門螺桿菌與胃腸外疾病[J]. 中華消化雜志，2002，22(5): 304.

[4] Markus H S，Mendall MA.Helicobacter pylori:a risk factor For ischemic cerebrovascular disease and carotid atheroma[J]. JNeurol Neurosurg Psychiatry，1998，64(1): 104.

[5] Torgano G，Cosrntini R，Mandalli C，et al. Treatment of heli2 Cobacter pylori and Chlamydia pneumonic infections decreas2 Es fibrinogen plasma level in patients with ischemic heart dis Ease[J]. Circultaion，1999，99(12): 1555.