白皓

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結(jié)果。結(jié)果 觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者經(jīng)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)， 除高血壓所致心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)改變之外， 還存在左心房擴(kuò)大形態(tài)學(xué)重構(gòu)現(xiàn)象及其他生理指標(biāo)改變。

【關(guān)鍵詞】 高血壓；陣發(fā)性心房顫動(dòng)；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)改變， 是心房顫動(dòng)主要發(fā)病原因[1]， 而患者心房顫動(dòng)現(xiàn)象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動(dòng)力學(xué)紊亂的風(fēng)險(xiǎn)大幅增加， 對患者生命安全有嚴(yán)重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動(dòng)癥狀予以有效預(yù)防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生機(jī)制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：患者高血壓判斷依據(jù)為世界衛(wèi)生組織國際高血壓聯(lián)盟于2004年所制高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)， 陣發(fā)性心房顫動(dòng)根據(jù)心電圖檢查證實(shí)， 且患者竇性心律均可于7 d內(nèi)恢復(fù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：將有肺心病伴發(fā)心律失常者、有抗心律失常藥物應(yīng)用史、心臟瓣膜病、風(fēng)心病、繼發(fā)性高血壓、心肌病、嚴(yán)重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設(shè)定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時(shí)在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續(xù)掃描， 對左房內(nèi)徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內(nèi)徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張?jiān)缙跁r(shí)心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時(shí)心房收縮峰值速度（A）進(jìn)行測定， 并對E/A比值進(jìn)行計(jì)算。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0展開統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 用（ x-±s）形式表示計(jì)量資料。對組間比較采用χ2檢驗(yàn)， 組內(nèi)數(shù)據(jù)展開t檢驗(yàn)， 當(dāng)P<0.05時(shí)， 二者間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現(xiàn)代社會(huì)生活壓力不斷增大及生活節(jié)奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發(fā)病率逐漸上升， 尤其是在生活質(zhì)量逐步提高下， 高血壓并發(fā)心房顫動(dòng)患者數(shù)量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴(yán)重影響， 同時(shí)會(huì)給患者家庭及社會(huì)帶來巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

心房顫動(dòng)在心內(nèi)科中較為常見， 在老年人群中發(fā)病率相對較高。已有研究證實(shí)， 高血壓患者發(fā)生心房顫動(dòng)的幾率遠(yuǎn)比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學(xué)及形態(tài)學(xué)改變密切相關(guān)。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進(jìn)行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發(fā)生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 發(fā)現(xiàn)兩組患者心內(nèi)結(jié)構(gòu)中只有左心房內(nèi)徑出現(xiàn)明顯改變， 而其他指標(biāo)未見明顯改變， 且觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發(fā)陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者除高血壓病本身造成的心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)改變之外， 還可引發(fā)左心房擴(kuò)大這一形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)重建與生理指標(biāo)不同程度的改變。人體內(nèi)體循環(huán)中動(dòng)脈壓力長期處于持續(xù)增高狀態(tài)， 可致使左心室發(fā)生代償性增厚， 導(dǎo)致舒張能力下降， 致使左房容量負(fù)荷顯著升高， 同時(shí)內(nèi)部壓力增大， 最終會(huì)引發(fā)左心房形態(tài)學(xué)重建和電生理學(xué)重構(gòu)；當(dāng)左心房發(fā)生改變時(shí)， 必會(huì)導(dǎo)致心房電活動(dòng)出現(xiàn)異常， 患者臨床表現(xiàn)為除極異質(zhì)性明顯增加、心房肌細(xì)胞不應(yīng)期顯著縮短、心房各部位的傳導(dǎo)過程延緩等， 導(dǎo)致心房活動(dòng)空間彌散度和空間向量發(fā)生差異， 引發(fā)折返現(xiàn)象， 由此可見心房擴(kuò)大是心房顫動(dòng)的主要表現(xiàn)， 這說明左心房擴(kuò)大既是心房顫動(dòng)發(fā)生的原因， 也是心房顫動(dòng)的主要結(jié)果。另一方面， 心房顫動(dòng)發(fā)病原因之一即為折返， 膠原是細(xì)胞外基質(zhì)最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確?；颊咝姆糠€(wěn)定的關(guān)鍵。若心肌間質(zhì)中有過多膠原生成則會(huì)引發(fā)心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現(xiàn)象， RAAS激活對心肌間質(zhì)膠原合成過程有促進(jìn)作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應(yīng)因子。

本次研究證實(shí)， 左房擴(kuò)大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲主要表現(xiàn)， 同時(shí)也是這二者相關(guān)因素。因此， 對于高血壓患者應(yīng)盡早展開血壓嚴(yán)格控制并使之達(dá)標(biāo)， 對有陣發(fā)性心房顫動(dòng)伴隨發(fā)生患者應(yīng)合理給予血管緊張素Ⅲ轉(zhuǎn)換酶抑制劑， 從而降低房顫發(fā)生率， 延緩陣發(fā)性房顫向慢性持續(xù)性房顫的轉(zhuǎn)換進(jìn)程。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭彥平.老年高血壓患者P波離散度與陣發(fā)性心房顫動(dòng)的關(guān)系. 承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2013，30（1）：37-38.

[2] 尹衛(wèi)華.應(yīng)變率成像評價(jià)高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者左心房心肌功能.中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志， 2011，22（4）：234-235.

[3] 戴家歡.高血壓合并心房顫動(dòng)患者194例臨床分析.中國醫(yī)藥指南， 2013，11（19）：133-134.endprint

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結(jié)果。結(jié)果 觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者經(jīng)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)， 除高血壓所致心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)改變之外， 還存在左心房擴(kuò)大形態(tài)學(xué)重構(gòu)現(xiàn)象及其他生理指標(biāo)改變。

【關(guān)鍵詞】 高血壓；陣發(fā)性心房顫動(dòng)；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)改變， 是心房顫動(dòng)主要發(fā)病原因[1]， 而患者心房顫動(dòng)現(xiàn)象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動(dòng)力學(xué)紊亂的風(fēng)險(xiǎn)大幅增加， 對患者生命安全有嚴(yán)重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動(dòng)癥狀予以有效預(yù)防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生機(jī)制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：患者高血壓判斷依據(jù)為世界衛(wèi)生組織國際高血壓聯(lián)盟于2004年所制高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)， 陣發(fā)性心房顫動(dòng)根據(jù)心電圖檢查證實(shí)， 且患者竇性心律均可于7 d內(nèi)恢復(fù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：將有肺心病伴發(fā)心律失常者、有抗心律失常藥物應(yīng)用史、心臟瓣膜病、風(fēng)心病、繼發(fā)性高血壓、心肌病、嚴(yán)重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設(shè)定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時(shí)在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續(xù)掃描， 對左房內(nèi)徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內(nèi)徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張?jiān)缙跁r(shí)心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時(shí)心房收縮峰值速度（A）進(jìn)行測定， 并對E/A比值進(jìn)行計(jì)算。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0展開統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 用（ x-±s）形式表示計(jì)量資料。對組間比較采用χ2檢驗(yàn)， 組內(nèi)數(shù)據(jù)展開t檢驗(yàn)， 當(dāng)P<0.05時(shí)， 二者間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現(xiàn)代社會(huì)生活壓力不斷增大及生活節(jié)奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發(fā)病率逐漸上升， 尤其是在生活質(zhì)量逐步提高下， 高血壓并發(fā)心房顫動(dòng)患者數(shù)量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴(yán)重影響， 同時(shí)會(huì)給患者家庭及社會(huì)帶來巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

心房顫動(dòng)在心內(nèi)科中較為常見， 在老年人群中發(fā)病率相對較高。已有研究證實(shí)， 高血壓患者發(fā)生心房顫動(dòng)的幾率遠(yuǎn)比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學(xué)及形態(tài)學(xué)改變密切相關(guān)。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進(jìn)行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發(fā)生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 發(fā)現(xiàn)兩組患者心內(nèi)結(jié)構(gòu)中只有左心房內(nèi)徑出現(xiàn)明顯改變， 而其他指標(biāo)未見明顯改變， 且觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發(fā)陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者除高血壓病本身造成的心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)改變之外， 還可引發(fā)左心房擴(kuò)大這一形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)重建與生理指標(biāo)不同程度的改變。人體內(nèi)體循環(huán)中動(dòng)脈壓力長期處于持續(xù)增高狀態(tài)， 可致使左心室發(fā)生代償性增厚， 導(dǎo)致舒張能力下降， 致使左房容量負(fù)荷顯著升高， 同時(shí)內(nèi)部壓力增大， 最終會(huì)引發(fā)左心房形態(tài)學(xué)重建和電生理學(xué)重構(gòu)；當(dāng)左心房發(fā)生改變時(shí)， 必會(huì)導(dǎo)致心房電活動(dòng)出現(xiàn)異常， 患者臨床表現(xiàn)為除極異質(zhì)性明顯增加、心房肌細(xì)胞不應(yīng)期顯著縮短、心房各部位的傳導(dǎo)過程延緩等， 導(dǎo)致心房活動(dòng)空間彌散度和空間向量發(fā)生差異， 引發(fā)折返現(xiàn)象， 由此可見心房擴(kuò)大是心房顫動(dòng)的主要表現(xiàn)， 這說明左心房擴(kuò)大既是心房顫動(dòng)發(fā)生的原因， 也是心房顫動(dòng)的主要結(jié)果。另一方面， 心房顫動(dòng)發(fā)病原因之一即為折返， 膠原是細(xì)胞外基質(zhì)最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確?；颊咝姆糠€(wěn)定的關(guān)鍵。若心肌間質(zhì)中有過多膠原生成則會(huì)引發(fā)心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現(xiàn)象， RAAS激活對心肌間質(zhì)膠原合成過程有促進(jìn)作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應(yīng)因子。

本次研究證實(shí)， 左房擴(kuò)大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲主要表現(xiàn)， 同時(shí)也是這二者相關(guān)因素。因此， 對于高血壓患者應(yīng)盡早展開血壓嚴(yán)格控制并使之達(dá)標(biāo)， 對有陣發(fā)性心房顫動(dòng)伴隨發(fā)生患者應(yīng)合理給予血管緊張素Ⅲ轉(zhuǎn)換酶抑制劑， 從而降低房顫發(fā)生率， 延緩陣發(fā)性房顫向慢性持續(xù)性房顫的轉(zhuǎn)換進(jìn)程。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭彥平.老年高血壓患者P波離散度與陣發(fā)性心房顫動(dòng)的關(guān)系. 承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2013，30（1）：37-38.

[2] 尹衛(wèi)華.應(yīng)變率成像評價(jià)高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者左心房心肌功能.中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志， 2011，22（4）：234-235.

[3] 戴家歡.高血壓合并心房顫動(dòng)患者194例臨床分析.中國醫(yī)藥指南， 2013，11（19）：133-134.endprint

【摘要】 目的 對高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析。方法 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 均展開心臟超聲檢查并分析檢查結(jié)果。結(jié)果 觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者經(jīng)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)， 除高血壓所致心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)改變之外， 還存在左心房擴(kuò)大形態(tài)學(xué)重構(gòu)現(xiàn)象及其他生理指標(biāo)改變。

【關(guān)鍵詞】 高血壓；陣發(fā)性心房顫動(dòng)；心臟超聲

高血壓可致使人體心臟結(jié)構(gòu)與血流動(dòng)力學(xué)改變， 是心房顫動(dòng)主要發(fā)病原因[1]， 而患者心房顫動(dòng)現(xiàn)象可促使高血壓患者血栓栓塞形成及血流動(dòng)力學(xué)紊亂的風(fēng)險(xiǎn)大幅增加， 對患者生命安全有嚴(yán)重威脅[2]， 因此， 對高血壓患者心房顫動(dòng)癥狀予以有效預(yù)防具有重要臨床意義。為深入了解高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生機(jī)制[3]， 作者選取46例高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者與42例單純性高血壓患者， 對其心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2011年4月～2013年10月診治高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者46例作觀察組， 其中男27例， 女19例， 患者年齡為34～75歲， 平均為（58.3±5.3）歲；選取同期診治單純高血壓患者42例為對照組， 其中男25例， 女17例， 患者年齡為36～73歲， 平均為（57.±4.7）歲；兩組患者年齡、性別等基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 可展開對比。

1. 2 入選和排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：患者高血壓判斷依據(jù)為世界衛(wèi)生組織國際高血壓聯(lián)盟于2004年所制高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)， 陣發(fā)性心房顫動(dòng)根據(jù)心電圖檢查證實(shí)， 且患者竇性心律均可于7 d內(nèi)恢復(fù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：將有肺心病伴發(fā)心律失常者、有抗心律失常藥物應(yīng)用史、心臟瓣膜病、風(fēng)心病、繼發(fā)性高血壓、心肌病、嚴(yán)重肝腎疾病患者排除。

1. 3 方法 利用西門子X-300超聲診斷儀器與P4-2胸探頭展開診斷， 設(shè)定掃描速度為50mm/s， 頻率為2.5～3.6MHz。檢查時(shí)在患者胸骨旁邊沿左心室長軸方向按照M型展開連續(xù)掃描， 對左房內(nèi)徑、室間隔、左室后壁、左室舒張末期內(nèi)徑予以測定， 通過心尖四腔對二尖瓣血流情況展開多普勒檢測， 對二尖瓣舒張?jiān)缙跁r(shí)心室快速充盈峰值速度（E）與舒張晚期時(shí)心房收縮峰值速度（A）進(jìn)行測定， 并對E/A比值進(jìn)行計(jì)算。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0展開統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 用（ x-±s）形式表示計(jì)量資料。對組間比較采用χ2檢驗(yàn)， 組內(nèi)數(shù)據(jù)展開t檢驗(yàn)， 當(dāng)P<0.05時(shí)， 二者間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組（P<0.05）， 兩組室間隔/左室后壁、E/A間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具體見表1。

3 討論

在現(xiàn)代社會(huì)生活壓力不斷增大及生活節(jié)奏逐漸加快背景下， 心臟疾病發(fā)病率逐漸上升， 尤其是在生活質(zhì)量逐步提高下， 高血壓并發(fā)心房顫動(dòng)患者數(shù)量越來越多， 這不僅對患者身心健康造成了嚴(yán)重影響， 同時(shí)會(huì)給患者家庭及社會(huì)帶來巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

心房顫動(dòng)在心內(nèi)科中較為常見， 在老年人群中發(fā)病率相對較高。已有研究證實(shí)， 高血壓患者發(fā)生心房顫動(dòng)的幾率遠(yuǎn)比血壓正常人群高， 這可能和高血壓造成的生理學(xué)及形態(tài)學(xué)改變密切相關(guān)。本次研究通過對兩組患者心臟供血功能進(jìn)行分析， 可知兩組患者E/A均不足1， 說明兩組患者心臟舒張功能均發(fā)生明顯減退， 揭示高血壓可致使患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定改變。通過對觀察組、對照組患者心臟超聲表現(xiàn)進(jìn)行分析， 發(fā)現(xiàn)兩組患者心內(nèi)結(jié)構(gòu)中只有左心房內(nèi)徑出現(xiàn)明顯改變， 而其他指標(biāo)未見明顯改變， 且觀察組左房內(nèi)徑與左室舒張末期內(nèi)徑均顯著大于對照組， 由此可見高血壓并發(fā)陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者除高血壓病本身造成的心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)改變之外， 還可引發(fā)左心房擴(kuò)大這一形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)重建與生理指標(biāo)不同程度的改變。人體內(nèi)體循環(huán)中動(dòng)脈壓力長期處于持續(xù)增高狀態(tài)， 可致使左心室發(fā)生代償性增厚， 導(dǎo)致舒張能力下降， 致使左房容量負(fù)荷顯著升高， 同時(shí)內(nèi)部壓力增大， 最終會(huì)引發(fā)左心房形態(tài)學(xué)重建和電生理學(xué)重構(gòu)；當(dāng)左心房發(fā)生改變時(shí)， 必會(huì)導(dǎo)致心房電活動(dòng)出現(xiàn)異常， 患者臨床表現(xiàn)為除極異質(zhì)性明顯增加、心房肌細(xì)胞不應(yīng)期顯著縮短、心房各部位的傳導(dǎo)過程延緩等， 導(dǎo)致心房活動(dòng)空間彌散度和空間向量發(fā)生差異， 引發(fā)折返現(xiàn)象， 由此可見心房擴(kuò)大是心房顫動(dòng)的主要表現(xiàn)， 這說明左心房擴(kuò)大既是心房顫動(dòng)發(fā)生的原因， 也是心房顫動(dòng)的主要結(jié)果。另一方面， 心房顫動(dòng)發(fā)病原因之一即為折返， 膠原是細(xì)胞外基質(zhì)最主要成分， 膠原生成和降解速度平衡是確?；颊咝姆糠€(wěn)定的關(guān)鍵。若心肌間質(zhì)中有過多膠原生成則會(huì)引發(fā)心肌纖維化， 而大部分高血壓患者均有局部或全身RAAS激活現(xiàn)象， RAAS激活對心肌間質(zhì)膠原合成過程有促進(jìn)作用， 而醛固酮及血管緊張素Ⅱ是RAAS的效應(yīng)因子。

本次研究證實(shí)， 左房擴(kuò)大與左室舒張能力降低是高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者心臟超聲主要表現(xiàn)， 同時(shí)也是這二者相關(guān)因素。因此， 對于高血壓患者應(yīng)盡早展開血壓嚴(yán)格控制并使之達(dá)標(biāo)， 對有陣發(fā)性心房顫動(dòng)伴隨發(fā)生患者應(yīng)合理給予血管緊張素Ⅲ轉(zhuǎn)換酶抑制劑， 從而降低房顫發(fā)生率， 延緩陣發(fā)性房顫向慢性持續(xù)性房顫的轉(zhuǎn)換進(jìn)程。

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