傅春玲，涂偉，徐金明，周琪，劉定榮，吳文長

（重慶市涪陵中心醫(yī)院，重慶 408000）

血清人多效生長因子檢測在乳腺癌診斷中的價值

傅春玲，涂偉，徐金明，周琪，劉定榮，吳文長

（重慶市涪陵中心醫(yī)院，重慶 408000）

目的評價血清人多效生長因子（PTN）在乳腺癌診斷中的價值。方法采用特異性酶聯(lián)免疫吸附實驗對52例乳腺癌患者和15例健康體檢者的血清PTN水平進(jìn)行檢測。結(jié)果52例乳腺癌患者血清PTN為（528.71+462.42）pg/ml，15例健康體檢者的血清PTN為（232.48+106.64）pg/ml，乳腺癌患者血清PTN較健康體檢者血清明顯增高。結(jié)論血清PTN檢測可作為乳腺癌診斷的參考指標(biāo)。

乳腺癌；人多效生長因子；診斷

乳腺癌是女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤，其死亡率占女性所有癌癥相關(guān)死亡率的第二位[1]，乳腺癌的發(fā)生發(fā)展與多種機(jī)制相關(guān)。近年來，隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，有關(guān)乳腺癌相關(guān)基因的研究也更加深入。人多效生長因子(Pleiotrophin，PTN)是一種可同肝素結(jié)合的分泌性生長、分化因子，具有刺激細(xì)胞增殖與遷移、促進(jìn)血管生成、促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)及骨發(fā)育等功能[2]。我們通過對乳腺癌血清PTN水平的檢測，探索其在乳腺癌中的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料52例患者2010-2012年在我院就診，手術(shù)后病理確診為乳腺癌，患者年齡38～78歲，平均49歲。正常對照組15例為健康體檢者。所有檢查者均清晨采集靜脈血，分離血清后置-80℃保存，定期檢測。

1.2 ELISA檢測PTN-Elisa試劑盒購自上海江萊生物科技有限公司，采用美國Rayto雷杜(RT-6100酶標(biāo)儀)進(jìn)行檢測。每份標(biāo)本進(jìn)行雙孔檢測，取二者平均值作為最終結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，應(yīng)用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

52例患者血清PTN為(528.71+462.42)pg/ml，15例健康體檢者血清PTN為(232.48+106.64)pg/ml，乳腺癌組血清PTN水平較健康體檢組明顯增高(t= 2.450，P=0.017)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

PTN是一種分泌性生長因子，可分泌至血液及組織液中?，F(xiàn)已證實，PTN不僅在胚胎發(fā)育期參與神經(jīng)組織分化與增生，還具有誘導(dǎo)細(xì)胞遷移、促進(jìn)有絲分裂、血管生成等功能。

研究發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)PTN的人類乳腺癌MCF-7，腫瘤進(jìn)展和血管生成增強(qiáng)[3]；而表達(dá)負(fù)性PTN的MDA-MB-231人乳腺癌血管生成和腫瘤進(jìn)展減慢[4]。作為重要的血管生成因子，PTN通過促進(jìn)乳腺癌微環(huán)境重塑和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化發(fā)揮作用[5-6]。此外，PTN還可調(diào)節(jié)乳腺癌的免疫功能[7]。這些研究提示，PTN可作為治療乳腺癌的一個目標(biāo)。

PTN在多種惡性腫瘤中表達(dá)，在大約60%原發(fā)性乳腺癌中高表達(dá)[8-9]，與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。我們的研究結(jié)果顯示乳腺癌患者血清PTN水平明顯增高，因此血清PTN水平檢測有可能作為乳腺癌診斷的參考指標(biāo)。

[1]Jemal A,Bray F,Center MM,et al.Global cancer statistics[J].CA Canceer J Clin,2011,61(2):69-90.

[2]Deuel TF,Zhang N,Yeh HJ,et al.Pleiotrophin:a cytokine with diverse functions and a novel signaling pathway[J].Arch Biochem Biophys,2002,397(2):162-171.

[3]Choudhuri R,Zhang HT,Donnini S,et al.An angiogenic role for the neurokines midkine and pleiotrophin in tumorigenesis[J].Cancer Res,1997,57(9):1814-1819.

[4]Zhang N,Zhong R,Wang ZY,et al.Human breast cancer growth inhibited in vivo by a dominant negative pleiotrophin mutant[J].J Biol Chem,1997,272(27):16733-16736.

[5]Chang Y,Zuka M,Perez-Pinera P,et al.Secretion of pleiotrophin stimulates breast ca ncer progression through remodeling of the tumor microenvironment[J].Proc Natl Acad Sci USA,2007,104 (26):10888-10893.

[6]Perez-Pinera P,Alcant ara S,Dimitrov T,et al.Pleiotrophin disrupts calcium-dependent homophilic cell-cell adhesion and init iates an epithelial-mesenchymal transition[J].Proc Natl Acad Sci VAS, 2006,103(47):17795-17800.

[7]Lynn KD,Roland CL,Brekken RA.VEGF and Pleiotrophin Modulate the Immune Profile of Breast Cancer[J].Cancers,2010,2(2): 970-988.

[8]Fang W,Hartmann N,Chow DT,et al.Pleiotrophin stimulates fibroblasts and endothelial and epithelial cells and is expressed in human cancer[J].J Biol Chem,1992,267(36):25889-25897.

[9]Riegel AT,Wellstein A.The potential role of the heparin-binding growth factor pleiotrophin in breast cancer[J].Breast Cancer Res Treat,1994,31(2-3):309-314.

R737.9

B

1003—6350（2014）11—1681—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.11.0652

2013-11-15)

重慶市衛(wèi)生局醫(yī)學(xué)科研計劃研究項目（編號：2010-2-239）；重慶市涪陵區(qū)科技計劃項目（編號：2010ABB1069）

傅春玲。E-mail：fcl041218@163.com