聶郁林，劉春霞，鄭小燕

（深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院高壓氧室，廣東 深圳 518112）

以反復足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn)的血栓閉塞性脈管炎一例

聶郁林，劉春霞，鄭小燕

（深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院高壓氧室，廣東 深圳 518112）

血栓閉塞性脈管炎；慢性潰瘍；高壓氧；診斷；治療

我院曾接診1例以反復足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn)的血栓閉塞性脈管炎患者，采取高壓氧綜合治療后取得一定療效，現(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

41歲男性患者，因“右第5趾紅腫、潰爛、滲出1年余”于2010年6月24日首次入院。吸煙史30年，10支/d?；颊呷朐呵?年右足無明顯原因出現(xiàn)紅腫疼痛，活動受限，隨即發(fā)現(xiàn)右足第5趾內(nèi)側(cè)紅腫疼痛明顯，數(shù)天后即有破潰并滲出白色分泌物，曾到外院予抗菌素治療無效，行傷口分泌物培養(yǎng)，未發(fā)現(xiàn)細菌。擬“右足第5趾趾間關節(jié)感染、骨髓炎待查”收入院。體查右足第5趾趾間關節(jié)處見直徑約0.5 cm創(chuàng)面，深達骨質(zhì)及關節(jié)內(nèi)，見少許黃白色分泌物滲出，無明顯臭味，局部稍紅腫壓痛。傷趾及右足血運、感覺及活動正常。查X線片右足骨質(zhì)未見異常。入院后予傷口清創(chuàng)、抗感染、消腫等治療，傷口分泌物培養(yǎng)示頭狀葡萄球菌頭狀亞種感染，對頭孢西丁、慶大霉素等敏感。2010年7月2日送手術室局麻下行右足第5趾趾間關節(jié)感染清創(chuàng)、病灶切除術，術后病理見較多壞死骨碎片散在于纖維增生組織中，另見小塊軟骨組織及韌帶樣纖維組織?；颊咦?010年6月28月開始行高壓氧治療(單人純氧艙，方案：治療壓力0.2 MPa，qd×10 d)，5次治療后第5趾腫脹消退，創(chuàng)面已無滲液；10次治療后創(chuàng)面已見肉芽組織生長，創(chuàng)底仍見少許骨質(zhì)外露；20次治療后創(chuàng)底骨質(zhì)已被肉芽組織覆蓋，創(chuàng)口有所縮小，至2010年8月20日共行34次高壓氧治療，創(chuàng)面完全愈合并出院。同年11月起右足踇趾出現(xiàn)紅腫疼痛，間中有少許膿液流出，自行在外院及門診抗炎等治療無效且腫痛加重于2010年12月30日第2次入院，查體右足踇趾明顯紅腫，趾端見直徑約1 cm黑色痂皮，趾甲遠端甲下呈白色外觀，壓痛。右足其余部位血運感覺好。入院后予以清創(chuàng)換藥、拔甲、抗感染、活血化瘀、消腫對癥處理，查右足X線片未見異常，踇趾創(chuàng)面滲液不多，趾端皮膚發(fā)黑，2011年1月14日起行高壓氧治療10次后趾端發(fā)黑痂皮及甲床處痂皮均脫落，患者要求出院。出院后右足踇趾再次出現(xiàn)紅腫疼痛及滲液現(xiàn)象，傷口逐漸擴大，趾骨外露，于2011年6月5日第3次入院，查體雙足見多發(fā)暗黑色小斑點，按壓無明顯疼痛，感覺無異常，血運稍差；右足踇趾明顯紅腫，趾端見1 cm×1.5 cm潰爛滲液傷口，有較多白色分泌物，骨質(zhì)外露，遠端甲下呈白色外觀，局部壓痛，活動受限，感覺正常。入院后清創(chuàng)發(fā)現(xiàn)潰瘍基底已達骨質(zhì)表面。查下肢血管彩色多普勒超聲未見明顯管腔狹窄，管壁增厚表現(xiàn)。6月7日起行高壓氧治療，潰瘍范圍有所縮小。6月22日右足踇趾創(chuàng)面再次行清創(chuàng)，發(fā)現(xiàn)部分骨質(zhì)壞死，軟組織滲血不明顯，考慮脈管炎，清除部分壞死骨質(zhì)后予以縫合，繼續(xù)高壓氧治療(共30次)，最終右足踇趾順利拆線，部分皮緣稍暗黑，干躁。出院后隨訪至今未再出現(xiàn)右足潰瘍，有時仍有疼痛感。后2次出院時均囑繼續(xù)患肢保暖，禁止吸煙喝酒。

2 討論

血栓閉塞性脈管炎(Thromboangitis obliterans，TAO)是一種周圍血管慢性閉塞性炎性疾病，可伴繼發(fā)性神經(jīng)損害，是一種非粥樣硬化性、節(jié)段性、炎性、阻塞性血管病。主要發(fā)生于四肢小動脈和靜脈，多見于45歲以下的中青年男性。目前已知的與TAO的發(fā)病可能有關的因素包括：吸煙、感染、免疫反應、基因遺傳、抗磷脂抗體與高同性半胱氨酸血癥、寒冷、外傷和營養(yǎng)不良等。吸煙被認為是參與TAO發(fā)病的最主要危險因素，也是目前TAO比較明確的危險因素之一。停止吸煙可以從很大程度上緩解TAO的進展。也有研究表明TAO患者血清中發(fā)現(xiàn)CD4-T細胞在血栓、內(nèi)膜及外膜的大量浸潤[1]，可能是一種自身免疫性疾病。

血栓閉塞性脈管炎常發(fā)于下肢，受累動脈搏動減弱或消失，伴游走性血栓性表淺靜脈炎。表現(xiàn)為肢體缺血、發(fā)作性疼痛、間歇性跛行、足顏色蒼白或青紫、怕冷，重者肢端潰瘍壞死等。典型患者診斷不難。過去標準的診斷方法是選擇性動脈造影，目前逐漸被無創(chuàng)檢查方法如血管彩超、CTA、MRA等代替[2]。本例患者首次入院以足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn)，并無下肢怕冷、跛行、發(fā)作性疼痛等其他癥狀體征，故按感染傷口處理。當踇趾開始發(fā)生潰瘍第2次入院后已疑診脈管炎，已囑患者戒煙，但仍無客觀證據(jù)影響確診。在第3次入院后雖然血管彩超未見明顯異常，但行踇趾清創(chuàng)術時見創(chuàng)面滲血不明顯，且體查雙足皮膚見多發(fā)暗黑色小斑點，按壓無明顯疼痛，感覺無異常，血運稍差，故確診脈管炎。

約20%的患者需要截肢。病情進展相對較快，從起病到最終截肢通常在2～5年。系統(tǒng)治療包括溶栓藥物、抗凝劑和前列腺素類藥物均可以應用，還有直接做動脈搭橋手術、交感神經(jīng)阻滯和截肢。傳統(tǒng)手術方法如血栓內(nèi)膜剝脫術、補片血管成形術、動脈間置或旁路轉(zhuǎn)流術以及解剖外動脈旁路轉(zhuǎn)流術等創(chuàng)傷較大，微創(chuàng)的腔內(nèi)介入治療如經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術等已占重要地位。移植的隱靜脈可并發(fā)靜脈炎，如手術后持續(xù)進展可導致缺血范圍擴大。頸交感神經(jīng)阻滯對缺血潰瘍有幫助，但不能降低截肢比例。不宜行OR或介入治療的患者藥物治療可改善下肢血供，有助于減輕疼痛，但對缺血造成的潰瘍無明顯效果，甚至在動脈搭橋手術后持續(xù)的血管炎性改變也不會停止。通過局部導入血管生成因子或干細胞以促進新生血管生成及重塑側(cè)支血管的治療性血管生成這一概念已被提出。有些研究表明頸髓電刺激通過抑制交感神經(jīng)興奮所致血管收縮，促進脊髓后角細胞增加分泌GABA、5-羥色胺、p物質(zhì)，不僅安全，而且能減輕疼痛、增加血流、促進潰瘍愈合、降低截肢比例。但是其為一種較為昂貴的治療，是病情嚴重、癥狀持續(xù)加重、保守或外科治療失敗、無法進行動脈搭橋手術、缺血疼痛嚴重、藥物控制無效患者的重要替代治療[2-3]。高壓氧治療通過提高血氧分壓及增加氧彌散半徑，能顯著改善組織的微循環(huán)，促進潰瘍創(chuàng)面內(nèi)源性一氧化氮的生成，增加創(chuàng)面組織的供血供氧，增加創(chuàng)面內(nèi)毛細血管數(shù)量，促進創(chuàng)面組織底部肉芽組織增生、細胞生長和組織修復，有利于潰瘍創(chuàng)面的縮小、愈合[4]。同時高壓氧可抑制T細胞的活化而影響機體細胞免疫功能，可利用來治療某些自身免疫性疾病[5]。本例患者第1次入院時已開始在抗感染、擴血管同時行多次高壓氧治療，不僅有利于促進患肢毛細血管網(wǎng)建立，改善局部供血供氧，促進足趾潰瘍的愈合，而且抑制了血管的炎癥反應，同時嚴格戒煙，有效延緩了患者雙下肢脈管炎的病情進展，取得一定療效。

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R658

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1003—6350（2014）02—0293—02

2013-11-02)

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.02.0114

聶郁林。E-mail：n7133@sina.com