池利民,葛曉靜
急性心肌梗死(AMI)是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供的急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久缺血所致心肌壞死[1]。主要表現(xiàn)有持久的胸骨后或心前區(qū)劇烈疼痛,伴有惡心、嘔吐、大汗、煩躁不安等,有些患者來(lái)診時(shí)以上腹部疼痛或左上肢疼痛、頸部疼痛等為首發(fā)癥狀,嚴(yán)重者可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭、死亡等。治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于盡快開(kāi)通相關(guān)閉塞血管,挽救瀕臨死亡心肌缺血、改善心室重構(gòu)、降低患者死亡率、提高生活質(zhì)量、改善預(yù)后。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是得到公認(rèn)的、最為直接和有效的方法。然而AMI患者即使應(yīng)用療效較好的PCI,仍有10%~30%的患者發(fā)生無(wú)復(fù)流[1]。我院2010年1月—2012年9月在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用瑞替普酶溶栓治療AMI患者40例,取得較滿意的療效。
1.1 臨床資料 選擇2010年1月—2012年9月我院住院治療急性心肌梗死患者80例,診斷標(biāo)準(zhǔn):參照2001年中華心血管病雜志編委會(huì)推薦的急性心肌梗死診斷與治療指南,必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條:缺血性胸痛的臨床病史;心電圖動(dòng)態(tài)改變;心肌壞死血清心肌標(biāo)記物濃度動(dòng)態(tài)改變。排除近期手術(shù)、外傷史及活體組織檢查者,或者不能實(shí)施壓迫止血的血管穿刺者;心源性休克;有嚴(yán)重高血壓、肝腎功能不全、出血性疾病、內(nèi)臟出血史者。按就診先后順序隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。治療組40例,男21例,女19例;年齡(55.1±4.5)歲。對(duì)照組40例,男23例,女17例;年齡(57.6±5.2)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組患者在溶栓開(kāi)始前口服阿司匹林300 mg,常規(guī)使用硝酸脂類、他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用注射用瑞替普酶,使用方法:患者就診30 min內(nèi)予以注射用瑞替普酶10 m U靜脈注射,注射時(shí)間≥2 min,30 min后再予以注射用瑞替普酶10 m U靜脈注射,注射時(shí)間≥2min。注射完成后,皮下注射低分子肝素鈣5 000 U,1次/12 h,連續(xù)注射5 d。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄胸痛緩解程度和緩解時(shí)間,以及血壓、心率變化情況;重點(diǎn)記錄心電圖變化情況,在溶栓治療開(kāi)始前以及溶栓治療后3 h內(nèi)每30 min頻率記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖,同時(shí)給予患者心電監(jiān)護(hù),觀察記錄有無(wú)心律失常。兩組均于治療前及治療3個(gè)月后行超聲心動(dòng)圖和血漿腦鈉肽(BNP)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢查。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心絞痛癥狀消失或基本消失,硝酸甘油用量較前減少80%以上,心電圖原來(lái)的ST段壓低或T波倒置恢復(fù)正?;騍T-T改善明顯;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前減少50%~80%,硝酸甘油用量較治療前減少50%~80%,或心電圖ST段明顯回升>1.5 mm,但仍未正常,T波變淺>50%;無(wú)效:心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前無(wú)明顯減少甚至加重,心電圖ST-T缺血表現(xiàn)加重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分率表示,采用秩和檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較(見(jiàn)表1)
表1 兩組臨床療效比較
2.2 兩組患者BNP及hs-CRP水平、LVEF比較 用藥3個(gè)月后,兩組患者的BNP及hs-CRP水平均有下降,治療組較對(duì)照組下降更顯著(P<0.05),治療組LVEF改善明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組BNP、hs-CRP、LVEDd、LVEF比較±s)
表2 兩組BNP、hs-CRP、LVEDd、LVEF比較±s)
對(duì)照組 治療前 401 811.4±322.8 68.4±16.2 38.07±4.32治療后 40 542.6±126.51)14.6±3.21) 41.79±3.471)治療組 治療前 401 872.2±345.7 69.1±19.7 40.93±4.46治療后 40 381.1±129.41)2)9.9±2.31)2) 56.34±3.081)2)與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05。
2.3 兩組溶栓后出血情況及死亡率 溶栓后治療組出血率為12.5%;對(duì)照組出血率37.5%,1例患者死亡。治療組出血率低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。
表3 兩組溶栓后出血情況及死亡率比較
急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞、血流中斷引起的持久、嚴(yán)重的心肌缺血壞死,是嚴(yán)重危害人類健康的心血管疾病之一[2]。近年來(lái),隨著生活水平的提高,生活方式的改變,青年急性心肌梗死發(fā)病率呈上升趨勢(shì),由于其起病急,進(jìn)展快,如不能得到及時(shí)的救治嚴(yán)重危害人類生命健康,因此通過(guò)靜脈溶栓等技術(shù)手段重建血運(yùn)、及時(shí)開(kāi)通梗死動(dòng)脈,挽救瀕死心肌,恢復(fù)受損左室功能,從而達(dá)到提高患者生存率及遠(yuǎn)期預(yù)后的目的。靜脈溶栓治療已成為國(guó)內(nèi)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)治療急性心肌梗死的主要手段。
瑞替普酶是一種新的重組非糖基化纖溶酶原激活物,它與野生型重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)相比缺乏表皮生長(zhǎng)因子Kringle功能區(qū)和指狀突起屬單鏈蛋白質(zhì),半衰期15 min,長(zhǎng)于rt-PA,可采用靜注方式給藥,較rt-PA方便,尤適合于院前溶栓[3]。注射用瑞替普酶屬第三代溶栓藥物,有著更強(qiáng)的纖維蛋白選擇性,具起效快、血管再通率高,出血并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)。本研究結(jié)果提示,注射用瑞替普酶組總有效率高達(dá)90%,明顯高于對(duì)照組的65%(P<0.05)。死亡率也均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
近幾年隨著PCI技術(shù)的快速發(fā)展和推廣,溶栓治療在急性心肌梗死中的應(yīng)用有所減少,但溶栓治療具有快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、易操作等優(yōu)點(diǎn),我國(guó)目前醫(yī)療資源分布尚不均衡,尤其是廣大的基層醫(yī)院尚不能開(kāi)展直接PCI,因此溶栓治療仍是急性心肌梗死再灌注治療非常重要的手段,特別是在基層醫(yī)院,發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。第三代溶栓藥物-注射用瑞替普酶已在臨床得到了較廣泛應(yīng)用,比第一、二代溶栓藥物有較好療效,注射用瑞替普酶治療急性心肌梗死的臨床效果及安全性較高,其出血并發(fā)癥也相對(duì)較低,是一種更為有效、安全的臨床溶栓劑。
[1] 張明亮,靖樹(shù)新.1150國(guó)產(chǎn)瑞替普酶與尿激酶在ST段抬高型心肌梗死治療中的比較研究[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2011,13(22):50-51.
[2] 陸再英,鐘南山,謝毅,等.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:294.
[3] 瑞替普酶 (派通欣)Ⅱ期臨床試驗(yàn)協(xié)作組.注射用瑞替普酶 (派通欣)治療急性心肌梗死有效性及安全性臨床研究[J].中國(guó)心血管病研究雜志,2004,2(3):171-173.