劉兆進
(青島市膠州中心醫(yī)院心內(nèi)科,山東 青島 266300)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是以心肌缺血為特征,在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓的心血管疾病[1-3]。AMI可由血栓脫落、感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層形成及動脈炎等因素引起,約有50%的患者死于發(fā)病后的1 h內(nèi),死亡的主要原因為心律失常[4]。炎癥在AMI的發(fā)生、發(fā)展過程中起著非常重要的作用[5]。炎性標志物是AMI的獨立危險因子,其中白細胞計數(shù)(white blood cell count,WBC)作為一種簡便易行的檢驗指標受到了特別關(guān)注[6]。目前已有文獻報道WBC與AMI患者病死率之間的關(guān)系[7],而WBC與心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平以及心律失常的關(guān)系尚未見報道。本研究擬通過觀察AMI患者急性發(fā)作期WBC與cTnI峰值水平及與心律失常的關(guān)系,以探討其相關(guān)機制。
1.1臨床資料 收集2007年1月至2012年12月青島市膠州中心醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的發(fā)病<3 d的AMI住院患者187例,男112例、女75例,年齡36~89(61.2±10.5)歲。所有患者均符合2010年我國第九屆腦血管病學術(shù)會制訂的相關(guān)診斷標準,符合中華醫(yī)學會心血管分會制訂的診斷標準[8],經(jīng)心電圖或心肌酶譜檢查確診為AMI,且臨床資料完整。病例排除標準:患有肝腎功能不全者,腫瘤及發(fā)生嚴重感染者,具有自身免疫性及周圍血管閉塞性疾病史者,近期做過創(chuàng)傷性手術(shù)者。依據(jù)急性發(fā)作期WBC將187例AMI患者分為三組,依次為:WBCⅠ組(<10.0×109L-1)67例;WBCⅡ組(10.0×109L-1~15.0×109L-1)65例;WBCⅢ組(>15.0×109L-1)55例。
1.2WBC、cTnI及CKMB的測定方法 采取患者入院后次日清晨靜脈血,測定其血清血肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)、WBC及cTnI。CK-MB采用日立7600型全自動生化分析儀以速率法進行測定,耗材及試劑購于上海復星長征醫(yī)學科學有限公司;cTnI采用化學發(fā)光法進行檢測,儀器為美國ACS180 plus型化學發(fā)光儀,耗材及試劑購于德國拜爾公司,以cTnI>1.5 μg/L為陽性。
2.1WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組cTnI及CK-MB水平比較 三組WBC水平不同的AMI患者cTnI及CK-MB指標比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。隨著WBC水平的提高,三組cTnI及CK-MB水平也呈增高趨勢,其中WBCⅡ組、Ⅲ組均顯著高于Ⅰ組(表1)。
表1 三組AMI患者cTnI及CKMB水平比較
a:WBCⅡ組vs WBCⅠ組;b:WBCⅢ組vs WBCⅡ組;c:WBCⅢ組vs WBCⅠ組
2.2WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失??偘l(fā)生率分別為16.4%、43.1%、100%,比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.46,P<0.05)。三組的心律失??偘l(fā)生率隨著WBC增多而升高,WBCⅡ組與Ⅰ組比較,WBCⅢ組與Ⅰ組比較,WBCⅢ組與Ⅱ組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(χ2=73.65,85.21,62.59,P<0.05)(表3)。
表3 WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組心律失常發(fā)生情況 [例(%)]
已有研究表明,cTnI對心肌受損評價的特異性已超過其他任何血清指標[9]。當心肌缺血缺氧時會導致心肌細胞膜損傷而釋放cTnI,此外,AMI患者室壁張力負荷增加、冠狀動脈血流減少及心肌氧耗血供失調(diào)、心肌能量轉(zhuǎn)換及代謝異常也可使cTnI通過受損的細胞膜彌散至細胞間質(zhì)內(nèi)[10]。CKMB是心肌壞死的重要標志物,可用于AMI的診斷,主要存在于心臟、骨骼肌及腦組織的細胞質(zhì)與線粒體中,Tsai等[11]報道AMI發(fā)生后的12~48 h內(nèi)對患者血樣進行檢測分析,CKMB質(zhì)量對AMI的臨床靈敏度與特異度分別為96.8%和89.6%,結(jié)合cTnI可提高臨床診斷AMI的準確性。
AMI患者常并發(fā)繼發(fā)性心肌受損,具體表現(xiàn)為心電活動的改變及心功能紊亂,即腦心綜合征。腦心綜合征可引起或加重患者腦部病變,甚至引起患者猝死。機體的炎癥反應(yīng)被證實是心腦血管病的一個重要危險因素,WBC升高的AMI患者具有更高的危險性。Khan等[12]報道,AMI患者的WBC水平與AMI近期病死率呈密切正相關(guān),并認為其機制可能會與以下兩方面有關(guān):①白細胞的大量聚集及黏附使得血管變得狹窄或發(fā)生堵塞,影響了局部血流循環(huán)的通暢,阻礙了側(cè)支循環(huán)的建立;②白細胞活化后釋放了大量的血小板活化因子、氧自由基及蛋白水解酶等參與組織損傷。Smolderen等[13]報道機體在受到各種刺激而發(fā)生應(yīng)激損傷后,WBC水平就會升高且活化后易于聚集,聚集的白細胞造成了微循環(huán)障礙而進一步加重心肌缺血;血管內(nèi)皮細胞及中性粒細胞等黏附在血管壁內(nèi),并釋放出大量氧自由基,或通過脂質(zhì)過氧化酶產(chǎn)生白三烯等花生四烯酸代謝產(chǎn)物,這兩類成分均可造成心肌損傷、促進心律失常及心電功能紊亂,增加病死率。
本研究結(jié)果顯示,AMI患者cTnI及CKMB水平隨著WBC水平升高而增高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01);WBCⅢ組的心律失常發(fā)生率顯著高于WBCⅠ組和Ⅱ組。WBCⅠ組、Ⅱ組、Ⅲ組的心律失常發(fā)生率隨著WBC增多而升高,三組的心律失??偘l(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示AMI患者WBC水平越高,心肌損傷和壞死的標志物cTnI及CKMB也增高,炎性反應(yīng)和心肌損傷越嚴重;同時觀察到心律失常,特別是惡性心率時常的發(fā)生率顯著增多。因此,cTnI可作為AMI患者心肌損傷的標志物,WBC可作為AMI患者發(fā)生心律失常特別是惡性心率失常的重要指標,兩者在一定程度上呈正相關(guān)關(guān)系。
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