黃承良,古如堅才,陳光權(quán)

蛛網(wǎng)膜下強腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是臨床常見的急性出血性腦血管疾病,占出血性腦卒中的20%。SAH也是高原藏族出血性腦卒中的常見類型,對高原藏族SAH的病因及顱內(nèi)動脈瘤特點尚無相關(guān)文獻(xiàn)報道。我科位于西藏拉薩市,駐地海拔3658 m。于2010年5月～2013年12月,先后對132例高原世居藏族自發(fā)性 SAH患者進(jìn)行了全腦血管造影(DSA)檢查,本研究對檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析,并探討高原藏族SAH的主要病因及顱內(nèi)動脈瘤的特征,為高原藏族SAH的臨床治療提供理論指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1病例資料 本組132例均為我院2010年5月～2013年12月收治住院的高原世居藏族SAH患者,年齡26～72歲,中位數(shù)43.5歲。其中男性51例,女性81例,男∶女=1∶1.58。入院時Hunt-Hess評分:Ⅰ～Ⅱ級42例,Ⅲ級78例,Ⅳ級12例。所有患者發(fā)病3 d內(nèi)均行頭顱CT檢查,頭顱CT檢查均明確診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血,其中顱腦CT出血量Fisher分級Ⅰ～Ⅱ級48例,Ⅲ～Ⅳ級84例。既往有高血壓病史57例,高脂血癥53例,高原紅細(xì)胞增多癥46例,糖尿病4例。

1.2DSA檢查方法 使用TOSHIBA數(shù)字減影血管造影機(型號DRX-T7345GFS),采用Seldinger技術(shù),從右側(cè)股動脈穿刺,成功后置入4F動脈鞘,4F椎動脈管分別置于雙側(cè)頸內(nèi)動脈及雙側(cè)椎動脈并造影,造影劑劑量分別為8 ml和6 ml,有18例使用Simen導(dǎo)管。使用造影劑為碘帕醇(370 mg I/ml)。造影完畢,局部壓迫15～20 min,加壓包扎,沙袋壓迫6 h,右下肢制動24 h。造影時間為發(fā)病后10 h～3 w。根據(jù)血管造影顯示動脈瘤直徑的大小,將動脈瘤分為小(<5 mm)、中(5～10 mm)、大(10～25 mm)和巨大(>25 mm)4型。

2 結(jié)果

2.1不同年齡段患者SAH病因 132例SAH患者中,DSA檢出異常113例,其中動脈瘤104例,占78.8%(104/132),動靜脈畸形8例,占6.0%(8/104),煙霧病1例,DSA檢查陰性19例,占14%(19/104)。按年齡段排列,不同年齡段患者的DSA病因見表1,其中40～60歲年齡段檢出動脈瘤73例,占檢出動脈瘤的70.2%(73/104)。

表1 不同年齡段SAH患者的病因

2.2動脈瘤大小及部位 動脈瘤分布部位依次為頸內(nèi)動脈39枚,后交通動脈28枚,前交通動脈21枚,大腦中14枚,基底動脈2枚,分別占檢出動脈瘤的37.5%、26.9%、20.2%、13.5%、2.0%。小型動脈瘤38枚、中型64枚、大型2枚,分別占檢出動脈瘤的36.5%、61.5%、2.0%,中小動脈瘤占98.0%。見表2。

表2 動脈瘤大小與部位

2.3動脈瘤患者合并基礎(chǔ)疾病情況 檢出動脈瘤患者同時合并有高血壓的57例,高脂血癥53例,高原紅細(xì)胞增多癥46例,糖尿病4例,分別占54.8%、50.0%、44.2%、4%,其中頸內(nèi)動脈段動脈瘤患者合并高血壓的82%、高脂血癥71.8%、高原紅細(xì)胞增多癥66.7%。見表3。

表3 動脈瘤患者合并基礎(chǔ)疾病情況

2.4顱腦CT出血量Fisher分級和腦血管痙攣發(fā)生情況 根據(jù)顱腦CT檢查結(jié)果,SAH患者腦內(nèi)出血量按Fisher分級,Ⅰ～Ⅱ級48例,Ⅲ～Ⅳ級84例。在行DSA檢查過程中,根據(jù)血管的顯影情況判斷有無腦管痙攣發(fā)生。37.5%的Ⅰ～Ⅱ級患者發(fā)生腦血管痙攣(19/48),58.3%的Ⅲ～Ⅳ級患者發(fā)生腦血管痙攣(49/84),兩者相比有顯著差異(χ2=5.30,P<0.05)。

3 討論

SAH通常為腦底部或腦表面的病變血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征,約占急性腦卒中的10%左右。顱內(nèi)動脈瘤破裂出血是其常見病因,約占50%～85%,血管畸形約占10%[1]。腦血管DSA檢查能清晰顯示腦血管各級分支走行、分布、管徑,動脈瘤的大小、形態(tài)、位置,動靜脈畸形的供血動脈、引流靜脈及煙霧病的血管狹窄、閉塞及微血管的情況,是診斷SAH最有價值的檢查方法,特別是對于顱內(nèi)動脈瘤的診斷具有極其重要的意義。

本組132例高原世居藏族SAH患者DSA陽性檢出率為85.6%,各種病因中顱內(nèi)動脈瘤為其主要病因,占78.8%,且以中小動脈瘤為主,占檢出動脈瘤98%；動脈瘤發(fā)病年齡在40～60歲，占70.2%,與文獻(xiàn)報道的SAH患者DSA陽性檢出率85%,發(fā)病年齡多在40～69歲基本相符[2]。Muller-Forell對773例DSA全腦血管造影的病例進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果12.4%的患者無血管異常[3]。本組DSA檢查陰性率為14.4%,與其結(jié)果接近。原因可能為腦內(nèi)小靜脈自發(fā)破裂出血,動脈血管痙攣致使動脈瘤不顯影,動脈瘤腔內(nèi)血栓形成,微小動脈瘤與動脈重疊等[4]。

動脈瘤形成的主要原因是血流壓力及沖擊和血流動力學(xué)異常所致動脈壁損傷,顱內(nèi)較大動脈尤其是動脈分叉部為好發(fā)部位。文獻(xiàn)報道動脈瘤約90%起自頸內(nèi)動脈系統(tǒng),其中前交通和后交通動脈起始部及其附近分別占25%～30%,大腦中動脈分叉部占20%,椎基底動脈系統(tǒng)占10%[5]。本組病例頸內(nèi)動脈動脈瘤39例,占37.5%,高于其他部位,分析原因認(rèn)為,這些患者常合并有高血壓、高脂血癥、高原紅細(xì)胞增多癥,這些基礎(chǔ)疾病可改變血流壓力和血流動力學(xué),引起動脈壁損傷,這可能是高原藏族SAH患者的特點。其原因可能與高原藏族飲食習(xí)慣、高原低氧環(huán)境有關(guān)。

SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣是嚴(yán)重的并發(fā)癥,嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦缺血、甚至危及生命,遲發(fā)性腦血管痙攣多發(fā)生在發(fā)病3～21 d。本組SAH患者在發(fā)病10 h～3 w內(nèi)造影發(fā)現(xiàn),約50.7%的患者存在不同程度的腦血管痙攣,但多無臨床癥狀。顱腦CT出血量Fisher分級Ⅲ～Ⅳ級的患者腦血管痙攣發(fā)生率顯著高于Ⅰ～Ⅱ級患者。說明高原藏族 SAH患者腦血管痙攣發(fā)生與出血量相關(guān),出血量多發(fā)生腦血管痙攣可能行越大,在臨床實踐中可根據(jù)出血量多少預(yù)測發(fā)生遲發(fā)性腦血管痙攣可能性,從而指導(dǎo)抗痙攣治療。

綜上所述,高原藏族蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因主要為顱內(nèi)動脈瘤,且以中小動脈瘤為主,頸內(nèi)動脈段動脈瘤患病率高；發(fā)病年齡多在40～60歲；腦血管痙攣發(fā)生與出血量相關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

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