沈 艷,阮長武,魏 盟

心力衰竭是急性心肌梗死(AMI)后常見的心臟不良事件,由于病情加重等因素的影響,易導(dǎo)致出現(xiàn)復(fù)雜的應(yīng)激反應(yīng),尤以焦慮、抑郁癥狀較為常見[1-2]。焦慮抑郁可增加體內(nèi)交感神經(jīng)敏感性,引起炎癥因子、兒茶酚胺、各種促凝物質(zhì)及血管收縮素等物質(zhì)大量釋放,導(dǎo)致血壓升高、心率加快,增加心肌耗氧量,加重心臟負(fù)擔(dān),增加心血管事件發(fā)生率[3]。黛力新為新型抗焦慮、抑郁藥物,能有效調(diào)節(jié)患者中樞神經(jīng)功能,提高突觸間單胺類遞質(zhì)含量[4]。本研究對AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者應(yīng)用黛力新進(jìn)行治療,并對其可能作用機(jī)制進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1病例資料 經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),患者及其監(jiān)護(hù)人知情同意,選擇2012年6月～2014年6月上海市第八人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的AMI心力衰竭患者為研究對象,納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)心電圖診斷為AMI；(2)符合美國心臟病學(xué)院(ACC)對AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；(3)Killip心功能分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)；(4)簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎疾病、急性心肌梗死、精神病史、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)不穩(wěn)定、無獨(dú)立行為能力、近期服用過抗焦慮或抗抑郁藥物、妊娠期或哺乳期的患者。對符合條件的患者采用漢密爾頓焦慮自評(píng)表(SAS)、抑郁自評(píng)表(SDS)進(jìn)行心理狀況測評(píng),SDS>50分為抑郁,SAS>50分為焦慮。共篩選出80例合并焦慮抑郁情緒的AMI心力衰竭患者,根據(jù)患者就診的順序編號(hào),采用隨機(jī)數(shù)字表將患者分為觀察組及對照組各40例。對照組：男22例,女18例,年齡48～75(56.8±3.2)歲,病程3個(gè)月～6年(3.2±0.8)年；觀察組：男 20例,女20例,年齡43～78(57.3±2.8)歲,病程3個(gè)月～7年(3.8±0.9)年。兩組患者性別、年齡、病程無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法 患者入院后均給予常規(guī)抗缺血、抗凝、調(diào)脂等對癥治療,對照組在此基礎(chǔ)上,給予潘立酮片治療,10 mg/次,3次/d；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予黛力新(H.Lundbeck A/S；規(guī)格：0.5 mg·10 mg,國家批準(zhǔn)文號(hào)：H20020474 )治療,1片/次,早晚各1次,2 w為1療程。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1焦慮、抑郁評(píng)分 患者于入院次日及治療后第14 d,應(yīng)用SAS和SDS量表,分別對兩組患者心理狀況進(jìn)行評(píng)價(jià)。SAS及SDS評(píng)分均為0～100分,>50分為陽性,分值越高,患者焦慮或抑郁情緒越顯著。顯效：SDS、SAS評(píng)分與治療前相比改善≥80%；有效：SDS、SAS評(píng)分與治療前相比改善50%～80%；無效：SDS、SAS評(píng)分與治療前相比改善<50%。

1.3.2血清ET-1、PAI-1及AngⅡ水平 患者于入院次日及治療后第14 d,抽取靜脈血3 ml,3000 r/min離心15 min,留取上清液,采用ELISA法測定血清中ET-1、PAI-1水平。ET-1試劑盒由上?；鈱?shí)業(yè)有限公司提供,PAI-1試劑盒由上海美吉生物醫(yī)藥科技有限公司提供,AngⅡ試劑盒由上海欣裕生物科技有限公司提供。

1.3.3心功能 用藥前和1個(gè)療程后,彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢測患者心搏量(SV)、心輸出量(CO)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左心室舒張?jiān)缙?晚期速度峰值比值(VA/VE)。

1.3.4不良反應(yīng) 對患者服藥期間發(fā)生的不良反應(yīng)進(jìn)行記錄。

2 結(jié)果

2.1兩組療效及不良反應(yīng)對比 觀察組總有效率顯著高于對照組(χ2=6.275,P<0.05,表1)。兩組治療前后血常規(guī)、心肌酶、血脂及肝腎功能無異常變化,觀察組不良反應(yīng)率為7.50%,其中惡心1例,食欲下降1例,頭暈1例；對照組不良反應(yīng)率為12.50%,其中惡心2例,頭暈2例,疲憊1例,兩組不良反應(yīng)率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

表1 兩組療效對比[n(%)]

2.2兩組治療前后HAMD、HAMA評(píng)分對比 兩組治療后HAMD、HAMA評(píng)分均低于治療前,而觀察組治療后HAMD、HAMA評(píng)分低于對照組(P<0.01,表2)。

2.3兩組治療前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平對比 治療后兩組ET-1、PAI-1、AngⅡ均較治療前顯著降低(P<0.05或P<0.01),而觀察組比對照組降低更顯著(P<0.01,表3)。

2.4兩組治療前后心功能指標(biāo)對比 觀察組治療后SV、CO、EF水平顯著高于對照組,而VA/VE比值低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見表4。

3 討論

近年相關(guān)研究指出[5],纖溶活性下降、內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂及交感神經(jīng)興奮性增加均加重AMI患者病情,增加患者精神負(fù)擔(dān),進(jìn)而加重患者焦慮及抑郁癥狀。ET-1屬內(nèi)源性損傷因子,可促進(jìn)血管平滑肌增殖,增加血管收縮,其可參與心血管事件的發(fā)生及進(jìn)展過程[6]。研究發(fā)現(xiàn)[7],心血管疾病患者內(nèi)皮細(xì)胞損傷后,可發(fā)生ET樣免疫反應(yīng),促使ET-1大量釋放,并加重及損傷心血管相關(guān)組織結(jié)構(gòu),影響其功能發(fā)揮。PAI-1為纖溶系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子,其水平可反映體內(nèi)纖溶活性,并可作為各粥樣血管病變程度、心血管事件發(fā)生的早期診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)指標(biāo)[8]。血管緊張素Ⅱ是血管緊張素中最重要的組成部分,其可與血管緊張素受體結(jié)合,導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。

心腦血管疾病與焦慮、抑郁等精神障礙疾病存在共病現(xiàn)象,兩者相互作用、相互促進(jìn),進(jìn)而加重患者病情。黛力新是由小劑量的美利曲辛及氟哌噻噸組成的復(fù)合劑,美利曲辛屬于雙向抗抑郁藥物,可通過提高突觸間單胺類遞質(zhì)含量以達(dá)到調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)的功能。氟哌噻噸為抑制中樞神經(jīng)突觸前膜多巴胺調(diào)節(jié)受體,可促進(jìn)多巴胺合成、釋放,增加突觸間多巴胺含量[9]。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),是一種協(xié)助細(xì)胞脈沖傳遞的化學(xué)物質(zhì),其分泌水平可影響個(gè)體情緒。因此,通過促進(jìn)多巴胺生成及釋放,可有效改善患者焦慮、抑郁癥狀。

表2 兩組治療前后HAMD、HAMA評(píng)分對比(n=40)

表3 兩組治療前后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平對比(n=40)

表4 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)對比(n=40)

本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后血清ET-1、PAI-1、AngⅡ水平顯著低于對照組,提示黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者精神障礙癥狀,降低ET-1、PAI-1、AngⅡ水平。這可能與焦慮、抑郁等精神性因素可提高機(jī)體交感神經(jīng)興奮性,促使兒茶酚胺、相關(guān)炎癥因子、各種促凝物質(zhì)、強(qiáng)烈收縮血管物質(zhì)大量釋放,而黛力新可有效改善患者精神障礙,降低神經(jīng)交感興奮性有關(guān)。觀察組治療后SV、CO、EF水平顯著高于對照組,而VA/VE比值低于對照組,表明黛力新能有效改善心肌梗死后患者心功能,這是由于黛力新能使焦慮、抑郁的神經(jīng)放松,讓患者克服了負(fù)性情緒對心血管及心臟的損傷,從而改善患者心功能。

綜上所述,黛力新能有效改善AMI心力衰竭伴焦慮、抑郁患者臨床癥狀,降低患者ET-1、PAI-1、AngⅡ水平,提高患者治療效果。

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