楊萌 楊沖 王希娟 王犖楠 蔡瑞艷

原發(fā)性高血壓在我國發(fā)病率較高，是引起心腦血管意外的主要病因，因此，對高血壓患者的危險程度進行有效的評估在預防和治療心血管病患者中有著重要的意義。有臨床研究證實，收縮壓及舒張壓的差值，即脈壓對心血管事件的發(fā)生有著更為有效的預測功能[1]。竇性心率振蕩(heart rate turbulence，HRT)自19世紀末被提出來后，就受到廣大臨床醫(yī)師的關注。主要指健康人的竇性心律在室性早搏前先進行加速，在發(fā)生早搏后又出現(xiàn)減速的情況。也能對心血管疾病起到一定的預測作用[2]。同時也可作為評價心臟自主神經功能的心電學指標。其觀察指標主要有震蕩起始(turbulence onset，TO)和震蕩斜率(turbulence slope，TS)[3]。為進一步研究原發(fā)性高血壓患者對竇性心律振蕩(HRT)及自主神經功能受損的影響，以期更好的預測心腦血管事件的發(fā)生，現(xiàn)對新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院2009年5月～2010年5月門診及住院確診的108例原發(fā)性高血壓患者根據脈壓的差值情況分別進行TO及TS進行測量，并對HRT情況進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將本院108例確診的108例原發(fā)性高血壓患者，根據患者的脈壓情況(正常人群的脈壓在30～40 mmHg)分為A、B兩組，A組患者脈壓值在40 mmHg以上，共55例，其中男37例，女16例，年齡39～77歲，平均年齡(61.2±9.5)歲，B組患者脈壓值在30～40 mmHg之間，共53例，其中男39例，女16例，年齡39～77歲，平均年齡(61.2±9.5)歲。兩組患者原發(fā)性高血壓的診斷均符合2010年中國高血壓防治指南[4]。兩組患者無室性期前收縮，無繼發(fā)性高血壓或其他心血管疾病、無竇房阻滯或Ⅱ度以上房室傳導阻滯。全部患者均完整記錄Holter數據，且均為非竇性心律患者。兩組患者在性別、年齡及一般資料上差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2方法 應用12導聯(lián)動脈心電圖記錄儀(購于廣州飛云科技有限公司)對108例患者連續(xù)記錄24 h心電圖，并應用人機對話模板，針對不同形態(tài)及不同模板的室性期前收縮采取隨機性抽取，并對室性期前收縮前后的人工偽差、QRS綜合波的錯誤情況分類及非心律失常進行有效的避免，并測量HRT的兩個參數：TO和TS。TO指一次室早后起始的兩個竇性心動周期的均值和室早前的最終兩個竇性心動周期的均值之差，將差值和早搏前的最終兩個竇性心動周期的均值之比，計算公式為TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)×100%[5]。如室性期前收縮后初始竇性心律增快則TO<0，若室性期前收縮后初始竇性心律減慢則TO≥0，而TS可對竇性心律是否存在減速進行定量分析，通常對室早后前20個竇性心律的RR期間進行平均值的計算，同時，制作RR間期值分布圖，縱坐標為RR間距值，橫坐標為RR間期序號，再計算連續(xù)5個序號的竇性心律的RR值，同時將回歸線進行回執(zhí)，正向的最大斜率則為TS結果。TS的中性值為2.5 ms/RR間期，TS等于此數值時，則為無室性早搏后竇性心律振蕩情況，TS大于此數值時，竇性心律表現(xiàn)為減速，而TS小于此數值時，則為竇性心律未出現(xiàn)減速情況[6]。

1.3統(tǒng)計學方法 本文中所涉及數據均采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件進行處理，其中兩組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者例數比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

由表1可見，A組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人數顯著高于B組的患者(χ2=20.36，P<0.01)，差異具有統(tǒng)計學意義，說明A、B兩組的HRT有著顯著性差異。

表1 兩組患者的TO和TS異常情況

注：與B組比較，aP<0.01

3 討論

隨著原發(fā)性高血壓患者人數的不斷上升，HRT現(xiàn)象的關注度也逐年升高，其主要指標為TO和TS，其中TO能夠反映室性早搏后心率加速的情況，而TS能夠反映室性早搏后心律減速的情況。TO的上升及TS的下降能夠導致心臟自主神經功能發(fā)生紊亂，一般主要為交感神經活性出現(xiàn)增多或迷走神經活性發(fā)生減少，是引起原發(fā)性高血壓的主要發(fā)病原因[7]。一旦自主神經發(fā)生紊亂時，能使靶器官的危險性大大提升，并在損害靶器官的同時，破壞其末梢自主神經從而釋放介質，從而使血管運動中樞被激活，引起患者內分泌出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象，并發(fā)生繼發(fā)性自主神經功能改變，使自主神經紊亂的情況進一步加重，并持續(xù)損害靶器官組織[8]。

國外有學者在研究部分患者室性期前收縮竇性心律的雙相變時性變化過程時，發(fā)現(xiàn)HRT現(xiàn)象可作為一項能夠對心肌梗死后猝死高?；颊叩挠行У念A測方式[9]。HRT現(xiàn)象屬于健康心臟對室性早搏的正常反應，如患者有心臟器質性疾病時，心肌灌注較低，且心排除量減少，心肌出現(xiàn)重構、擴張、壞死、凋亡或纖維化等改變時，心肌感受器末梢發(fā)生改變，引起交感神經及迷走神經活動異常，并形成壓力反射出現(xiàn)遲鈍，并可能引起器質性心臟病患者室性早搏后HRT異常，從而引起患者心臟自主神經受損，并導致自主神經中的上行傳導異常及應答障礙。又有文獻報道稱，一旦發(fā)生室性期前收縮，則能夠因動脈壓力的變化直接作用于竇房結動脈，引起竇房結壓力降低，進而可出現(xiàn)正性心率作用，并且室性期前收縮可改變血壓情況，刺激了主動脈弓及頸動脈竇的壓力感受器引起心率變化，進而對自主神經對壓力發(fā)射進行調節(jié)。迷走神經因具有抗心律失常作用，進而使自主神經系統(tǒng)也具備了抗心律失常作用[10]。因此，當患者脈壓較大時，則會引起HRT現(xiàn)象，進而導致患者自主神經功能損傷，使抗心律失常作用下降，導致患者發(fā)生心肌梗死或猝死等情況。本文中，A組的TO<0及TS>2.5 ms/RR的患者人數顯著高于B組的患者(χ2=20.36，P<0.01)，差異具有統(tǒng)計學意義，說明A、B兩組的HRT有著顯著性差異。從研究結果中，顯示脈壓較大的患者存在自主神經功能損傷，使其心血管事件的發(fā)生率較高，與上述文獻報道一致。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者脈壓增大的條件下，患者HRT也存在異常，則顯示患者的自主神經功能出現(xiàn)損傷，所以，在對原發(fā)性高血壓脈壓增大的患者，需明確其自主神經功能情況，若患者存在自主神經系統(tǒng)紊亂或HRT減弱或消失等情況，則需糾正交感神經的紊亂，靶器官的損傷情況減輕，大大改善患者的預后情況和降低心血管事件的發(fā)生率。

[1] 盧煒,祖秀光,郝玉明,等.中心脈壓水平與頸動脈粥樣硬化狹窄程度的相關性研究.臨床心血管病雜志,2009,25(9):645-647.

[2] Verrier RL, Schmidt G.Independent and complementary utility of ambulatory electrocardiogram-based T-wave alternans and heart rate turbulence for predicting major cardiac events in patients after myocardial infarction. Circ J,2013,77(4):1084-1085.

[3] 高敏,侯賽.竇性心律震蕩對老年心衰患者的臨床價值研究.安徽醫(yī)學,2013,34(2):119-121.

[4] 白梅,趙三明,張琳,等.高血壓伴惡性室性早搏患者心律振蕩分析的意義.中華內科雜志,2005,44(12):925-926.

[5] 王燕華.竇性心率振蕩現(xiàn)象及其在預測心力衰竭患者危險分層中的有效性.吉林醫(yī)學,2011,32(7):1380-1382.

[6] 朱柏祥,李麗穎,邢永華,等.竇性心律震蕩對急性心肌梗死患者心血管事件的預測.航空航天醫(yī)藥,2010,21(6):899-900.

[7] 秦開烈,湯艷,張宏偉,等.心率震蕩檢測在慢性心力衰竭診治中的應用.醫(yī)學綜述,2013,19(5):929-931.

[8] Noszczyk-Nowak A. Heart rate turbulence in healthy dogs and dogs with dilated cardiomyopathy. Pol J Vet Sci,2012,15(3):469-475.

[9] Madias JE. Heart rate turbulence and microvolt T-wave alternans in patients after myocardial infarction. Europace,2013,15(1):152-153.

[10] 盧軍利,閆文杰,龔麗娟，等.心率振蕩在惡性心律失常發(fā)生中的早期預測價值.河北醫(yī)藥,2008,30(12):1920-1921.