李 陳，劉 敏，王振宇，王弘略，楊昌貴，劉坤明

（貴州省銅仁市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，貴州銅仁 554300）

急性腦卒中（CVS）的高發(fā)病率和病死率仍然是目前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)嚴(yán)重問題，CVS患者面臨著較高心臟并發(fā)癥的發(fā)生率，即腦心綜合征（CCS），這也在一定程度上解釋了CVS的高病死率。因此，此類疾病發(fā)生發(fā)展的研究對(duì)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域顯得至關(guān)重要。對(duì)肌溶解病理學(xué)研究和心電傳導(dǎo)異常的電生理學(xué)研究，使得CVS后神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的影響及其發(fā)生機(jī)制逐漸被闡明。CCS廣義上是指：因急性腦病，主要為CVS、急性顱腦外傷、累及丘腦下部腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心血管功能障礙，發(fā)生類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭；隨著腦病的好轉(zhuǎn)心電圖異常亦隨之好轉(zhuǎn)［1］。CCS是腦卒中后最常見的并發(fā)癥之一，也是最重要的致死因素。因此，對(duì)此病早期及時(shí)的診斷、治療是非常重要的。生化標(biāo)記物在CVS患者心臟損害中是敏感的預(yù)測(cè)因子，建立正確的預(yù)測(cè)標(biāo)準(zhǔn)可以為我們提供臨床決策，減低CVS后CCS的病死率并改善其預(yù)后。本研究旨在討論心肌酶譜、超聲心動(dòng)圖和心電圖（ECG）在評(píng)估CVS患者心肌損傷和心臟功能障礙的價(jià)值及其預(yù)后相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年7月至2012年7月本院收治的120例急性CVS患者，其中，男70例（58.3%），女50例（41.7%），年齡40～70歲，平均（60.25±8.56）歲。均經(jīng)頭部CT確診以下情況被排除在研究之外：入院前有冠心病、瓣膜病、心律失常等明確的心臟病史；入院后ECG和肌酸激酶同工酶（CK－MB）資料不全者；任何可能影響心肌酶譜異常水平的情況（肺栓塞、充血性心力衰竭、心臟損傷、腎損害和心肌炎等）。

1.2 方法 對(duì)所有納入研究的患者，仔細(xì)分析各種歷史風(fēng)險(xiǎn)因素（如高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常等），進(jìn)行一般臨床評(píng)估，體格檢查和詳細(xì)的心臟和神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估。（1）ECG：十二導(dǎo)聯(lián)ECG檢查在發(fā)病后0、12、24、72h完成。ST段抬高或壓低1mm和（或）有3個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波壓低或倒置被認(rèn)為異常。（2）超聲心動(dòng)圖：在入院后行超聲心動(dòng)圖檢查。心肌功能障礙診斷的標(biāo)準(zhǔn)為觀察到新發(fā)生的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。對(duì)所有患者的檢查都是由一位經(jīng)驗(yàn)豐富的超聲科醫(yī)師完成，并且在所有檢查完成之前不告知該患者的CT檢查結(jié)果。（3）生化標(biāo)記物：心肌酶譜測(cè)定在發(fā)病后0、12、24、72h內(nèi)完成，分別測(cè)定在發(fā)病不同時(shí)段的心肌酶水平，包括肌酸磷酸激酶（CPK），CKMB，乳酸脫氫酶（LDH），a－羥基丁酸脫氫酶（HBDH）。（4）腦CT掃描：利用CT圖像，計(jì)算腦部病變的體積和最大直徑。依據(jù)病灶的最大直徑分類為：小病灶小于1.5cm，中度病灶1.5～3cm，大病灶大于3cm。小病灶和中度病灶合并為一個(gè)組進(jìn)一步統(tǒng)計(jì)比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以表示；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

通過對(duì)腦CT掃描資料的分析，入組的樣本中有78例患者（65%）發(fā)生了腦梗死，其中，有42例（35%）患者發(fā)生腦出血。腦部病變范圍為3～128cm3，平均（42.35±30.18）cm3；腦部病變的直徑為1～5cm，平均（2.73±0.82）cm。20例（16.7%）為大病灶（＞3cm）。發(fā)生ST－T波改變者有50例（41.6%）：38例（76.0%）顯示 T 波改變，而12例（24.0%）顯示ST段壓低。7例患者觀察到心律失常和心電傳導(dǎo)異常。24例患者觀察到節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常（SWMA）改變。CK－MB升高者有32例（26.7%），平均值為（25.88±20.32）IU／L。

本組120例患者中，有ECG改變者81例，經(jīng)積極治療后，隨著病情的好轉(zhuǎn)35例ECG恢復(fù)正常，17例明顯好轉(zhuǎn)，無改善者18例。心肌酶譜改變者共32例，隨病情好轉(zhuǎn)，15例患者心肌酶譜恢復(fù)正常，8例患者明顯好轉(zhuǎn)，共20例患者死亡。

3 討 論

CCS指繼發(fā)于腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等各種顱內(nèi)疾患的心臟損傷。CCS在CVS患者多見。本組患者中有ECG改變者81例，心肌酶譜改變者共32例，ST－T改變和SWMA是影響預(yù)后的可能并發(fā)癥。CK－MB是檢測(cè)CVS后CCS患者心肌損傷的一個(gè)敏感標(biāo)記物，同時(shí)受腦損害的范圍大小影響。測(cè)量血清CK－MB水平可能對(duì)評(píng)估腦損傷的范圍有指導(dǎo)意義，同時(shí)在臨床實(shí)踐對(duì)預(yù)測(cè)急性腦損傷的預(yù)后有重要作用。未來對(duì)CVS患者的治療可能從預(yù)防心血管事件的發(fā)生出發(fā)，從而降低CCS的總體發(fā)病率和病死率。

關(guān)于該病的發(fā)病機(jī)制，有研究表明，腦卒中病患無論是左右半球發(fā)生病變，出血性或缺血性，自主神經(jīng)的功能均會(huì)紊亂，特別是副交感神經(jīng)有顯著活性降低現(xiàn)象，若病變波及右側(cè)島葉，則紊亂將更加嚴(yán)重［2］。目前，在腦卒中后對(duì)于心臟的損害機(jī)制仍有爭(zhēng)議，但有證據(jù)表明，在大腦動(dòng)脈支配區(qū)含有心皮質(zhì)節(jié)律控制點(diǎn)。若該區(qū)產(chǎn)生血管型損害，則失去抑制調(diào)節(jié)，而引發(fā)交感神經(jīng)緊張度上升［3］。島葉為心血管及自主神經(jīng)進(jìn)行功能調(diào)節(jié)的中樞，經(jīng)過刺激則引發(fā)心律、血壓和自主神經(jīng)發(fā)生功能紊亂。由于島葉調(diào)節(jié)偏側(cè)性的影響，交感活動(dòng)通常由右側(cè)島葉進(jìn)行調(diào)節(jié)。副交感活動(dòng)則由左側(cè)調(diào)節(jié)。若腦卒中累及島葉，則更易引發(fā)心律失常。此外，腦源型心臟損害周圍機(jī)制亦表明腦卒中者存在交感及副交感神經(jīng)活性不平衡現(xiàn)象。因此，CCS發(fā)生于腦部病變的基礎(chǔ)上，主要特征是心電圖和心肌酶學(xué)的異常改變。這些改變通常包括：多種心律失常、心肌缺血、與急性心梗相似的ST－T異常圖形等［4］。血清生化檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)各項(xiàng)心肌酶譜的改變，其中，CK－MB升高的意義最大，其升高是心肌損傷的特異性指標(biāo)。心肌酶譜升高的峰值多出現(xiàn)在發(fā)病后的72h之內(nèi)，對(duì)原發(fā)病患的治療取得良好的效果是心肌酶譜逐漸降低。對(duì)CCS患者，心電圖變化為判斷CVS患者預(yù)后的一個(gè)參考因素，尤其是復(fù)查資料，如果ECG逐漸改善，可能預(yù)示病情好轉(zhuǎn)，如復(fù)查ECG無改善或惡化，提示可能預(yù)后不佳。

高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化為腦心血管病共同的病理基礎(chǔ)，發(fā)生了CVS的患者可能已經(jīng)發(fā)生了冠狀動(dòng)脈硬化。腦部病變的發(fā)生，增加了心臟的負(fù)擔(dān)；急性腦血管疾病可能誘發(fā)心臟變化，即使既往無冠狀動(dòng)脈疾病的患者。腦血管病時(shí)，由于內(nèi)分泌障礙，脫水治療、輸液不當(dāng)、禁食等，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等致神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，而導(dǎo)致ECG的改變［5］；有學(xué)者報(bào)道，50%～100%的患者ECG改變?yōu)榭赡嫘愿淖?，如竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩等；少部分患者（約1%～4%）可表現(xiàn)為惡性室性心動(dòng)過速或房性心動(dòng)過速等［6］。對(duì)急性腦血管病后繼發(fā)的心臟損傷的研究還可通過測(cè)量CK及CK－MB或尸檢。這些研究缺乏神經(jīng)影像學(xué)資料的分析。各種神經(jīng)損傷，如蛛網(wǎng)膜下腔出血和頭部創(chuàng)傷，可以引起ECG改變、心臟功能障礙及局部心肌損傷。CVS或其他急性腦損傷性病變后的心肌損傷歸因于異常高水平的血漿兒茶酚胺，進(jìn)而導(dǎo)致顱內(nèi)壓迅速升高，腎上腺素水平升高造成心肌損傷和心律失常［7－8］；顱內(nèi)高壓引起交感兒茶芬胺分泌增加，血漿內(nèi)皮素升高等均可損傷心肌，導(dǎo)致血漿腦鈉肽（BNP）水平升高。目前心臟肌鈣蛋白（cTnI）被認(rèn)為是臨床中最準(zhǔn)確的心肌損傷的生物標(biāo)志物，當(dāng)沒有條件檢測(cè)cT－nI時(shí)，可進(jìn)行CK－MB定量檢測(cè)來替代。BNP是一種由32個(gè)氨基酸組成的多肽類的心臟激素，在慢性心力衰竭患者和缺血性心臟病患者中，BNP水平增高已證實(shí)為預(yù)后指標(biāo)［9］。也有學(xué)者認(rèn)為心臟損害可能是腦部疾病引起的內(nèi)臟效應(yīng)，也可能與BNP的釋放有關(guān)［10］。

早期關(guān)于急性中風(fēng)患者ST－T的改變研究存在爭(zhēng)議。有研究發(fā)現(xiàn)26.31%的患者出現(xiàn)ST段改變和28%的患者出現(xiàn)T波改變。也有研究發(fā)現(xiàn)39%～50%的患者出現(xiàn)ST段改變和22%～50%的患者出現(xiàn)T波改變［11－12］。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)，CK－MB水平升高與CK－MB水平正常的患者之間，ST－T改變有顯著差異。雖然多數(shù)以往研究表明，在這些患者中出現(xiàn)的ST－T改變不具有特異性，但本研究中發(fā)現(xiàn)的CK－MB水平的升高和超聲心動(dòng)圖異常升高的相關(guān)性提示我們，這些ST－T異?？赡苁怯捎谛募∪毖颍蛽p傷引起的。

CVS發(fā)作時(shí)多數(shù)患者很快出現(xiàn)意識(shí)障礙因此即使患者既往存在有心臟疾病，相關(guān)的主訴也較少，僅有少數(shù)患者可有心悸、胸悶主訴，偶有心絞痛發(fā)作的表現(xiàn)，所以，應(yīng)及時(shí)檢查ECG，必要時(shí)應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)［13－14］。因?yàn)镃CS患者心肌損傷和ECG的異常會(huì)隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)，治療中應(yīng)注意保護(hù)心臟、腎臟的功能。大多數(shù)CCS如果得到積極適當(dāng)?shù)闹委?，可于短期控制癥狀，心肌損傷和ECG的異常會(huì)在隨后的一段時(shí)期內(nèi)恢復(fù)正常，CVS病患者一旦合并急性心肌梗死，搶救多較困難，預(yù)后不良。

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