鄭仲萍，賈淑蘭，于 敏

(深圳市鹽田區(qū)第二人民醫(yī)院 1內(nèi)科, 2彩超科，廣東 深圳 518083)

目前，2型糖尿病的發(fā)病率不斷增加，其微血管和大血管并發(fā)癥給糖尿病患者帶來(lái)巨大的精神、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。糖尿病患者多器官并發(fā)癥的共同病理學(xué)基礎(chǔ)是大血管和(或)微血管結(jié)構(gòu)與功能改變。2型糖尿病患者動(dòng)脈硬化早期發(fā)生于動(dòng)脈的不同節(jié)段[1]，且頸動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)[2]。糖尿病腎病是糖尿病引起的嚴(yán)重性和危害性最大的、最典型的微血管并發(fā)癥。本研究應(yīng)用高頻超聲探討2型糖尿病腎病伴頸動(dòng)脈粥樣硬化患者腎小球?yàn)V過(guò)率(glomeruar filtration rate,GFR)對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化患者血管重構(gòu)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2011年11月至2012年11月深圳市鹽田區(qū)第二人民醫(yī)院收治的2型糖尿病腎病頸動(dòng)脈粥樣硬化患者73例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合1999年WHO制訂的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，尿白蛋白/肌酐比值正常；排除合并原發(fā)性肝、腎疾病及嚴(yán)重心血管病變者。根據(jù)GFR水平分為兩組：GFR≥60 mL/(min·1.73 m2)為A組38例，男20例、女18例，年齡35～78(55.2±9.5)歲；GFR<60 mL/(min·1.73 m2)為B組35例，男17例、女18例，年齡32～76(53.9±10.4)歲。另選40例健康志愿者(GFR約125 mL/min)作為對(duì)照(C組)，男、女各20例，年齡35～75(61.7±11.2)歲。三組受試者的性別、年齡等一般資料比較具有可比性。

1.2儀器與方法 采用Philips iE33彩色超聲診斷儀(高頻線陣探頭，頻率9～15 MHz)分別掃查受檢者雙側(cè)頸動(dòng)脈，測(cè)量頸總動(dòng)脈干近分叉處1 cm、分叉處及頸內(nèi)動(dòng)脈起始部上方1 cm處的內(nèi)-中膜厚度，頸總動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度≥1.0 mm，分叉處內(nèi)-中膜厚度≥1.2 mm為有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，測(cè)量斑塊處的血管外膜與中膜交界處的血管橫斷面積(血管總面積)和血管內(nèi)膜面的面積(血管腔面積)[3]，以頸動(dòng)脈分叉處的血管總面積作為參照計(jì)算重構(gòu)指數(shù)(remodeling index,RI)，RI=斑塊部位血管腔面積/參照部位血管總面積，RI<0.95為負(fù)性重構(gòu)，RI>0.95～1.05為無(wú)重構(gòu)，RI≥1.05為正性重構(gòu)。GFR根據(jù)公式計(jì)算：eGFR mL/(min·1.73 m2)=183.6×SCr-1.154×Age-0.203(女性×0.742)[3]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1三組患者血管重構(gòu)發(fā)生率的比較 A組發(fā)生血管重構(gòu)患者15例，占39.47%(15/38)，B組發(fā)生血管重構(gòu)患者30例，占85.71%(30/35)，血管重構(gòu)的發(fā)生率大于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=16.48，P<0.05)；C組發(fā)生血管重構(gòu)患者7例，占17.50%(7/40)，小于A組和B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.65、34.75，均P<0.05)。

2.2三組血管重構(gòu)患者重構(gòu)類(lèi)型的比較 三組血管重構(gòu)患者均為雙側(cè)動(dòng)脈，A組(動(dòng)脈支30)和B組(動(dòng)脈支60)均以正性重構(gòu)為主，C組(動(dòng)脈支14)以無(wú)重構(gòu)為主。三組負(fù)性重構(gòu)、無(wú)重構(gòu)比率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，負(fù)性重構(gòu)的發(fā)生率在B組最高，B組負(fù)性重構(gòu)的發(fā)生率高于C組(χ2=4.52，P<0.05)(表1)。

表1 三組受試者血管重構(gòu)類(lèi)型的比較 [支(%)]

A組：GFR≥60 mL(min·1.73 m2); B組：GFR<60 mL(min·1.73 m2)； C組：健康志愿者

3 討 論

研究發(fā)現(xiàn)，遺傳因素、高血糖的毒性作用、腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變、細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子的作用等均可引起糖尿病腎病，是糖尿病的一種嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥[4]。GFR是指單位時(shí)間內(nèi)(通常指每分鐘)兩腎所生成原尿的量(mL/min)，是反映腎功能的指標(biāo)之一。研究認(rèn)為,GFR診斷糖尿病患者腎損害的靈敏度、特異度分別為80.6%、88.8%，具有較高的診斷價(jià)值[5]。因?yàn)镚FR可以更準(zhǔn)確地反映2型糖尿病腎病患者腎功能下降的程度，所以《糖尿病及慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南》指出應(yīng)將2型糖尿病腎病患者按照GFR分期[6]。本研究以GRF=60 mL/(min·/1.73 m2)為分界，將患者分為A、B兩組。

研究發(fā)現(xiàn)[7],2型糖尿病腎病患者的頸動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，且隨著GRF的降低，頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜逐漸增厚，而GFR對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化后血管重構(gòu)影響的研究則鮮見(jiàn)報(bào)道。還有研究發(fā)現(xiàn)，炎性因子參與了內(nèi)皮損傷的全過(guò)程，炎性反應(yīng)及炎性因子參與形成動(dòng)脈硬化的過(guò)程，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能的降低，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[8]。動(dòng)脈粥樣硬化后普遍存在血管重構(gòu)，本研究結(jié)果顯示：三組均存在不同程度的血管重構(gòu)。血管重構(gòu)包括正性和負(fù)性重構(gòu)，前者是動(dòng)脈擴(kuò)張，后者是動(dòng)脈狹窄[9]。正性重構(gòu)是血管外膜擴(kuò)張，管腔直徑并不減小，是代償性的有利重構(gòu)；負(fù)性重構(gòu)是血管腔變小，病變遠(yuǎn)端尤其在大腦前循環(huán)可出現(xiàn)血供不足，是無(wú)利重構(gòu)。糖尿病患者血糖、血脂升高、血流變學(xué)發(fā)生改變，可以直接或間接引起血管功能和結(jié)構(gòu)的損害，誘發(fā)或加重血管重構(gòu)。其中頸動(dòng)脈是最易受損的血管之一。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，B組血管重構(gòu)的發(fā)生率大于A組(P<0.05)，結(jié)果中無(wú)提示隨著2型糖尿病腎病患者GFR的下降，頸動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。進(jìn)一步對(duì)重構(gòu)類(lèi)型的分析發(fā)現(xiàn)，隨著GFR的降低，負(fù)性重構(gòu)發(fā)生率增高，提示2型糖尿病腎病患者GFR對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化的血管重構(gòu)有影響，即隨著GFR的降低，頸動(dòng)脈代償能力逐漸降低，無(wú)利重構(gòu)比率逐漸增加，使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，可能是引起缺血性腦血管病的原因之一[10]。但本研究中各組均以正性重構(gòu)為主，并且組間重構(gòu)類(lèi)型只有B、C組間的負(fù)性重構(gòu)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示GFR在一定范圍內(nèi)時(shí)，頸動(dòng)脈可以代償血流動(dòng)力學(xué)等一些因素的改變，保證頸動(dòng)脈的正常血供。

本研究的不足：樣本量較?。谎◆?、年齡等多種均可影響GFR，從而影響糖尿病腎病患者頸動(dòng)脈血管重構(gòu)，還有待進(jìn)行進(jìn)一步分析；頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊成分有多種，未將不同斑塊與血管重構(gòu)的關(guān)系進(jìn)行細(xì)化分析。

綜上所述，2型糖尿病腎病頸動(dòng)脈粥樣硬化患者GFR可影響頸動(dòng)脈血管重構(gòu)。高頻超聲可對(duì)2型糖尿病腎病頸動(dòng)脈粥樣硬化患者的頸動(dòng)脈進(jìn)行評(píng)價(jià)，有利于指導(dǎo)臨床治療，控制糖尿病腎病大血管并發(fā)癥的進(jìn)程。

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