程 芳 金玉萍 梁麗麗 孫佳瑄

（河南電力醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 鄭州 450052）

血漿B型腦鈉肽與冠心病的臨床相關(guān)性分析

程 芳 金玉萍 梁麗麗 孫佳瑄

（河南電力醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 鄭州 450052）

目的 通過分析冠心病患者的BNP水平，探討B(tài)NP水平與冠脈病變程度的關(guān)系。方法 2013年6月至2014年5月，入住本院的69例冠心病患者作為分析探討對象。依據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學(xué)、心肌損傷標(biāo)志物、及/或超聲心動圖分為三組：心絞痛組（包括穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型，n=25），急性心肌梗死組（n=22），急性心肌梗死伴心力衰竭組（n=20）。同時(shí)選取非冠心病正常對照組20例。用化學(xué)發(fā)光法測定BNP水平，對各組病例做相關(guān)性分析。結(jié)果 冠心病各組BNP水平均高于對照組，與對照組存在顯著差異性（P＜0.01），冠心病患者冠脈病變所致心肌缺血的嚴(yán)重程度與BNP水平呈正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 BNP檢測為評估冠心病患者病變程度可提供客觀參考信息。在心絞痛、AMI、AMI伴HF患者中BNP水平逐漸升高。BNP水平與疾病的嚴(yán)重程度緊密相關(guān)，BNP水平越高，病變程度越重。

血漿B型腦鈉肽（BNP）；冠心病；心絞痛；心力梗死；心力梗死伴心力衰竭

1 資料與方法

1.1 對象：病例選擇與分組：選自2013年6月至2014年5月，入住本院的冠心病患者69例（男43例，女26例），年齡在30～80歲。平均年齡62.6歲。同時(shí)選取非冠心病正常體檢者20例（男12例，女8例），平均年齡57歲。將病例分為四組，心絞痛組（n=25），急性心力梗死組（n=22），心力梗死伴心力衰竭組（n=20），對照組（n=20）。

1.2 標(biāo)本采集：肘靜脈血3 mL，注入依地酸鈉（EDTA）抗凝塑料試管，混勻，1 h內(nèi)以3500轉(zhuǎn)/分速度離心10 min，取上層血漿待測。

1.3 檢測方法：血漿BNP水平的檢測采用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫檢測法（CMIA）。儀器：美國ARCHITECT Abbott。試劑：校準(zhǔn)品、質(zhì)控品等所有試劑及耗材均為原裝配套產(chǎn)品，由美國雅培公司提供。操作步驟：嚴(yán)格按照儀器及試劑盒廠家說明書由專業(yè)人員操作?；驹恚篊MIA技術(shù)與靈活的檢測模式相結(jié)合，對EDTA抗凝血漿中的BNP進(jìn)行定量檢測。不精密度為≤12%，分析靈敏度為≤10 pg/mL，參考范圍：0～100 pg/mL。

2 結(jié) 果

各組BNP濃度水平及比較，見表1。

表1 各組BNP水平

表1結(jié)果中顯示：與對照組相比，冠心病各組年齡、性別無顯著性差異（P＜0.01）。而BNP水平均見升高，心力梗死伴心力衰竭組顯著升高，心力梗死組明顯升高；心力梗死伴心力衰竭組與對照組之間存在顯著性差異（P＜0.01），心力梗死組與對照組之間存在顯著性差異（P＜0.01），心力梗死伴心力衰竭組與心力梗死組之間存在顯著性差異（P＜0.01）；心絞痛組BNP水平雖有所升高，但與對照組相比無顯著性差異（P＞0.01）。這些數(shù)據(jù)顯示，隨著冠心病患者心肌缺血、損傷和/或壞死程度的加重，BNP水平逐漸升高，BNP水平與冠心病病變程度呈正比。

3 討 論

3.1 BNP生理：血漿BNP是鈉尿肽家族成員之一，最初是由日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)的。并從豬腦中分離出來（后亦命名為腦鈉肽）。最終人們證實(shí)了心臟是鈉尿肽的主要來源[1]。BNP是一種主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌的天然活性心臟激素。前BNP原在心肌細(xì)胞內(nèi)合成并轉(zhuǎn)化為一個(gè)BNP原（proBNP）分子。proBNP隨后被剪切為具有生理活性的BNP（32個(gè)氨基酸）和無生理活性的降解片斷氨基末端鈉尿肽原（NT-proBNP，76個(gè)氨基酸）。BNP通過特定細(xì)胞受體，在中性肽鏈內(nèi)切酶的作用下，從血液循環(huán)中清除。其半衰期大約為23 min[2]。BNP具有多種生物學(xué)效應(yīng)，通過與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）相互作用，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡，促進(jìn)尿鈉排泄，擴(kuò)張外周血管。心肌合成和分泌BNP受基因水平調(diào)控，當(dāng)受到刺激時(shí)絕大部分BNP通過脈沖式合成來實(shí)現(xiàn)。影響B(tài)NP分泌的關(guān)鍵在于心室負(fù)荷及室壁張力的改變。有文獻(xiàn)證實(shí)，血漿BNP水平會隨著心臟功能儲備的生理性下降而升高。1995年，Hama通過138只結(jié)扎小鼠的冠狀動脈造成心力梗死模型發(fā)現(xiàn)[3]，梗死組織和非梗死組織BNP基因的表達(dá)均增加。證明BNP是由完整心肌細(xì)胞在受到刺激時(shí)分泌，并不像心肌酶CK-MB和肌鈣蛋白一樣，由損傷和/或壞死的心肌細(xì)胞釋放。

3.2 BNP與心力衰竭：歐洲心臟病學(xué)會已經(jīng)把鈉尿肽（如BNP、NT-proBNP）檢測納入到心力衰竭診斷或排除診斷指南中。有研究表明，BNP可以用于對心力衰竭和急性冠脈綜合征（ACS）患者進(jìn)行分層；BNP水平升高的程度與紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級是相對應(yīng)的。BNP檢測可用于優(yōu)化心力衰竭患者的治療/監(jiān)控。心力衰竭患者BNP水平升高，表示疾病進(jìn)展及并發(fā)癥發(fā)生率和病死率增加。

3.3 BNP與急性心肌梗死：1993年，Morits等對50例急性心力梗死患者進(jìn)行了研究，動態(tài)觀察了AMI后4周內(nèi)的血漿BNP水平，首次發(fā)現(xiàn)AMI患者血漿BNP水平較正常對照組明顯升高，且分泌呈雙峰曲線。AMI后24 h和第5天BNP出現(xiàn)兩個(gè)分泌高峰，第4周時(shí)BNP水平仍明顯高于正常對照組。

3.4 BNP與心絞痛：國內(nèi)外已有研究發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛患者出現(xiàn)心肌缺血時(shí)，血漿BNP水平立即升高，30 min或72 h后，BNP水平降至基線水平。2005年趙季紅等發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定心絞痛患者BNP水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者BNP水平。冠脈介入治療時(shí)，球囊擴(kuò)張引起的一過性心肌缺血發(fā)作也可導(dǎo)致BNP水平升高，術(shù)后36 h回復(fù)正常水平。

綜上所述可見，BNP在全球范圍內(nèi)確立了自己的地位，是臨床醫(yī)學(xué)的一個(gè)重大突破。多項(xiàng)研究表明，血漿BNP水平不但與心力衰竭存在良好的相關(guān)性。而且與冠心病患者心肌缺血、損傷和/或壞死程度緊密相關(guān)，亦可引起B(yǎng)NP水平升高。

本文對我院近1年來冠心病患者BNP水平的檢測，進(jìn)行整理分析。所得相關(guān)數(shù)據(jù)與以往國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告中的內(nèi)容相符，結(jié)果表明：BNP檢測為評估冠心病患者病變程度可提供客觀參考信息。在心絞痛、AMI、AMI伴HF患者中BNP水平逐漸升高。BNP水平與疾病的嚴(yán)重程度緊密相關(guān)，BNP水平越高，病變程度越重。

[1] Yandle TG.Biochemistry of natriuretic poptides[J]. Jlntern Med,1994,235:561-576.

[2] 胡大一,楊振華.B型尿鈉肽的臨床應(yīng)用和最新進(jìn)展[M].北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,2006;14-15.

[3] 趙季紅.冠心病心絞痛患者血漿B型鈉尿肽的臨床意義[J].中國動脈硬化雜志,2005,13(5):642-643.

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：1671-8194（2014）31-0084-02