陳鋒　蔣佩琴　梁建娜等

[摘要] 目的 比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效。 方法 選擇急性重型顱腦損傷患者100例，隨機(jī)分成兩組，每組50例。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。觀察兩組的應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率。 結(jié)果 蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效優(yōu)于奧美拉唑。

[關(guān)鍵詞] 顱腦損傷；應(yīng)激性潰瘍；蘭索拉唑

[中圖分類號(hào)] R573.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU）是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下胃及十二指腸黏膜發(fā)生的急性糜爛和潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血，甚至胃腸穿孔。顱腦損傷后，SU是常見并發(fā)癥之一，重度顱腦損傷患者，發(fā)生率高達(dá)16%～47%，出血后的病死率高達(dá)30%～50%[1]，且增加醫(yī)療成本。減少、避免重型顱腦損傷患者SU的發(fā)生率，對(duì)患者大有裨益。有文獻(xiàn)報(bào)道，預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，可減少SU的發(fā)生率[2]。2012年以前，本科對(duì)重型顱腦外傷患者常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑預(yù)防SU；2012年本院引進(jìn)了新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑。本研究旨在比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2013年8月本院收治的重型顱腦外傷患者100例，男76例，女24例；年齡18～55歲，平均（33±10.5）歲；入院GCS評(píng)分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院時(shí)均行頭顱CT檢查：硬膜外血腫并挫裂傷29例、硬膜下血腫并挫裂傷42例、廣泛腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血23例、原發(fā)性腦干損傷6例；行開顱手術(shù)81例；將所有患者隨機(jī)分成蘭索拉唑組及奧美拉唑組，各50例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①既往無消化道疾病，上消化道出血史；②無服用解熱鎮(zhèn)痛藥、神經(jīng)系統(tǒng)藥物和腎上腺皮質(zhì)激素病史；③無嚴(yán)重肝、腎疾病；④住院期間不使用激素治療；⑤排除顱底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥傷后存活>7 d。

1.3 方法

有手術(shù)指征的病例行手術(shù)治療后均采用常規(guī)脫水、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)支持等治療。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。注射用蘭索拉唑及注射用奧美拉唑鈉均為江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 討論

SU是危重癥患者常見的并發(fā)癥，也是常見的死亡原因之一[3]，是多種因素綜合作用的結(jié)果[4]，其發(fā)生機(jī)制是胃腸黏膜防御因子與侵襲因子間失衡所致，即侵襲因子增強(qiáng)或（和）防御因子減弱，主要包括3個(gè)方面：胃腸黏膜屏障保護(hù)功能減低；胃酸分泌增加；神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)[5]。重型顱腦損傷患者發(fā)生SU，可使原有的顱腦損傷惡化，致死率很高。顱腦損傷后并發(fā)SU的機(jī)制學(xué)術(shù)界還有爭(zhēng)論，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，顱腦損傷引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，胃腸黏膜血管痙攣引起黏膜缺血，為SU發(fā)生的基礎(chǔ)；自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、凝血功能異常、黏膜屏障破壞、代謝障礙、H+逆擴(kuò)散等為次要因素[6]。

SU重在預(yù)防，對(duì)于高危患者應(yīng)高度警惕，早預(yù)防、早治療，一旦發(fā)生將增加患者的病死率及治療成本。胃酸在SU的發(fā)生中起決定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成為預(yù)防SU的有效方法。質(zhì)子泵抑制劑能特異性地作用于胃腸黏膜壁細(xì)胞，不可逆地抑制壁細(xì)胞中H+-K+-ATP酶的活性，能強(qiáng)而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑由日本武田公司開發(fā)，1992年首次在日本上市，因其作用機(jī)制獨(dú)特，特異性高，抑酸作用強(qiáng)，時(shí)間久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其結(jié)構(gòu)不同，較奧美拉唑有較高的生物利用度[8]，且價(jià)格便宜而受到青睞。

綜上所述，蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效優(yōu)于奧美拉唑，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 江基堯，朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2002：153.

[2] 周祥，張洪濤，袁國(guó)艷，等.重度顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的機(jī)制及治療[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（8）：22-24.

[3] Marik PE，Vasu T，Hirani A，et al.Stress ulcer prophylaxis in the new millennium：a systematic review and meta-analysis[J].Crit Care Med，2010，38（11）：2222-2228.

[4] 鄧響潮，李燕舞，王汝俊.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制及防治研究[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（6）：3-5.

[5] 石劍峰.應(yīng)激性潰瘍防治的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2013，10（1）：166-170.

[6] 蘇晨方，馬越.奧美拉唑在急性重型顱腦損傷中的應(yīng)用[J].中華消化雜志，1999，19（1）：31-33.

[7] 王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：444.

[8] 劉宇宏，王世鑫.近年來質(zhì)子泵抑制劑的研究進(jìn)展[J].中國(guó)新藥雜志，2001，10（3）：161-164.

（收稿日期：2013-12-24 本文編輯：李亞聰）

[摘要] 目的 比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效。 方法 選擇急性重型顱腦損傷患者100例，隨機(jī)分成兩組，每組50例。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。觀察兩組的應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率。 結(jié)果 蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效優(yōu)于奧美拉唑。

[關(guān)鍵詞] 顱腦損傷；應(yīng)激性潰瘍；蘭索拉唑

[中圖分類號(hào)] R573.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU）是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下胃及十二指腸黏膜發(fā)生的急性糜爛和潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血，甚至胃腸穿孔。顱腦損傷后，SU是常見并發(fā)癥之一，重度顱腦損傷患者，發(fā)生率高達(dá)16%～47%，出血后的病死率高達(dá)30%～50%[1]，且增加醫(yī)療成本。減少、避免重型顱腦損傷患者SU的發(fā)生率，對(duì)患者大有裨益。有文獻(xiàn)報(bào)道，預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，可減少SU的發(fā)生率[2]。2012年以前，本科對(duì)重型顱腦外傷患者常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑預(yù)防SU；2012年本院引進(jìn)了新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑。本研究旨在比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2013年8月本院收治的重型顱腦外傷患者100例，男76例，女24例；年齡18～55歲，平均（33±10.5）歲；入院GCS評(píng)分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院時(shí)均行頭顱CT檢查：硬膜外血腫并挫裂傷29例、硬膜下血腫并挫裂傷42例、廣泛腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血23例、原發(fā)性腦干損傷6例；行開顱手術(shù)81例；將所有患者隨機(jī)分成蘭索拉唑組及奧美拉唑組，各50例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①既往無消化道疾病，上消化道出血史；②無服用解熱鎮(zhèn)痛藥、神經(jīng)系統(tǒng)藥物和腎上腺皮質(zhì)激素病史；③無嚴(yán)重肝、腎疾??；④住院期間不使用激素治療；⑤排除顱底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥傷后存活>7 d。

1.3 方法

有手術(shù)指征的病例行手術(shù)治療后均采用常規(guī)脫水、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)支持等治療。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。注射用蘭索拉唑及注射用奧美拉唑鈉均為江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 討論

SU是危重癥患者常見的并發(fā)癥，也是常見的死亡原因之一[3]，是多種因素綜合作用的結(jié)果[4]，其發(fā)生機(jī)制是胃腸黏膜防御因子與侵襲因子間失衡所致，即侵襲因子增強(qiáng)或（和）防御因子減弱，主要包括3個(gè)方面：胃腸黏膜屏障保護(hù)功能減低；胃酸分泌增加；神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)[5]。重型顱腦損傷患者發(fā)生SU，可使原有的顱腦損傷惡化，致死率很高。顱腦損傷后并發(fā)SU的機(jī)制學(xué)術(shù)界還有爭(zhēng)論，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，顱腦損傷引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，胃腸黏膜血管痙攣引起黏膜缺血，為SU發(fā)生的基礎(chǔ)；自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、凝血功能異常、黏膜屏障破壞、代謝障礙、H+逆擴(kuò)散等為次要因素[6]。

SU重在預(yù)防，對(duì)于高?；颊邞?yīng)高度警惕，早預(yù)防、早治療，一旦發(fā)生將增加患者的病死率及治療成本。胃酸在SU的發(fā)生中起決定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成為預(yù)防SU的有效方法。質(zhì)子泵抑制劑能特異性地作用于胃腸黏膜壁細(xì)胞，不可逆地抑制壁細(xì)胞中H+-K+-ATP酶的活性，能強(qiáng)而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑由日本武田公司開發(fā)，1992年首次在日本上市，因其作用機(jī)制獨(dú)特，特異性高，抑酸作用強(qiáng)，時(shí)間久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其結(jié)構(gòu)不同，較奧美拉唑有較高的生物利用度[8]，且價(jià)格便宜而受到青睞。

綜上所述，蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效優(yōu)于奧美拉唑，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 江基堯，朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2002：153.

[2] 周祥，張洪濤，袁國(guó)艷，等.重度顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的機(jī)制及治療[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（8）：22-24.

[3] Marik PE，Vasu T，Hirani A，et al.Stress ulcer prophylaxis in the new millennium：a systematic review and meta-analysis[J].Crit Care Med，2010，38（11）：2222-2228.

[4] 鄧響潮，李燕舞，王汝俊.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制及防治研究[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（6）：3-5.

[5] 石劍峰.應(yīng)激性潰瘍防治的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2013，10（1）：166-170.

[6] 蘇晨方，馬越.奧美拉唑在急性重型顱腦損傷中的應(yīng)用[J].中華消化雜志，1999，19（1）：31-33.

[7] 王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：444.

[8] 劉宇宏，王世鑫.近年來質(zhì)子泵抑制劑的研究進(jìn)展[J].中國(guó)新藥雜志，2001，10（3）：161-164.

（收稿日期：2013-12-24 本文編輯：李亞聰）

[摘要] 目的 比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效。 方法 選擇急性重型顱腦損傷患者100例，隨機(jī)分成兩組，每組50例。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。觀察兩組的應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率。 結(jié)果 蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍的療效優(yōu)于奧美拉唑。

[關(guān)鍵詞] 顱腦損傷；應(yīng)激性潰瘍；蘭索拉唑

[中圖分類號(hào)] R573.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer，SU）是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下胃及十二指腸黏膜發(fā)生的急性糜爛和潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血，甚至胃腸穿孔。顱腦損傷后，SU是常見并發(fā)癥之一，重度顱腦損傷患者，發(fā)生率高達(dá)16%～47%，出血后的病死率高達(dá)30%～50%[1]，且增加醫(yī)療成本。減少、避免重型顱腦損傷患者SU的發(fā)生率，對(duì)患者大有裨益。有文獻(xiàn)報(bào)道，預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，可減少SU的發(fā)生率[2]。2012年以前，本科對(duì)重型顱腦外傷患者常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑預(yù)防SU；2012年本院引進(jìn)了新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑。本研究旨在比較蘭索拉唑與奧美拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2013年8月本院收治的重型顱腦外傷患者100例，男76例，女24例；年齡18～55歲，平均（33±10.5）歲；入院GCS評(píng)分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院時(shí)均行頭顱CT檢查：硬膜外血腫并挫裂傷29例、硬膜下血腫并挫裂傷42例、廣泛腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血23例、原發(fā)性腦干損傷6例；行開顱手術(shù)81例；將所有患者隨機(jī)分成蘭索拉唑組及奧美拉唑組，各50例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①既往無消化道疾病，上消化道出血史；②無服用解熱鎮(zhèn)痛藥、神經(jīng)系統(tǒng)藥物和腎上腺皮質(zhì)激素病史；③無嚴(yán)重肝、腎疾病；④住院期間不使用激素治療；⑤排除顱底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥傷后存活>7 d。

1.3 方法

有手術(shù)指征的病例行手術(shù)治療后均采用常規(guī)脫水、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)支持等治療。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑30 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h；奧美拉唑組給予奧美拉唑40 mg+生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/12 h。注射用蘭索拉唑及注射用奧美拉唑鈉均為江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

蘭索拉唑組有2例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為4%；奧美拉唑組有8例出現(xiàn)SU，發(fā)生率為16%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 討論

SU是危重癥患者常見的并發(fā)癥，也是常見的死亡原因之一[3]，是多種因素綜合作用的結(jié)果[4]，其發(fā)生機(jī)制是胃腸黏膜防御因子與侵襲因子間失衡所致，即侵襲因子增強(qiáng)或（和）防御因子減弱，主要包括3個(gè)方面：胃腸黏膜屏障保護(hù)功能減低；胃酸分泌增加；神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)[5]。重型顱腦損傷患者發(fā)生SU，可使原有的顱腦損傷惡化，致死率很高。顱腦損傷后并發(fā)SU的機(jī)制學(xué)術(shù)界還有爭(zhēng)論，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，顱腦損傷引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，胃腸黏膜血管痙攣引起黏膜缺血，為SU發(fā)生的基礎(chǔ)；自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、凝血功能異常、黏膜屏障破壞、代謝障礙、H+逆擴(kuò)散等為次要因素[6]。

SU重在預(yù)防，對(duì)于高?；颊邞?yīng)高度警惕，早預(yù)防、早治療，一旦發(fā)生將增加患者的病死率及治療成本。胃酸在SU的發(fā)生中起決定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成為預(yù)防SU的有效方法。質(zhì)子泵抑制劑能特異性地作用于胃腸黏膜壁細(xì)胞，不可逆地抑制壁細(xì)胞中H+-K+-ATP酶的活性，能強(qiáng)而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑由日本武田公司開發(fā)，1992年首次在日本上市，因其作用機(jī)制獨(dú)特，特異性高，抑酸作用強(qiáng)，時(shí)間久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其結(jié)構(gòu)不同，較奧美拉唑有較高的生物利用度[8]，且價(jià)格便宜而受到青睞。

綜上所述，蘭索拉唑預(yù)防急性重型顱腦損傷患者SU的療效優(yōu)于奧美拉唑，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 江基堯，朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2002：153.

[2] 周祥，張洪濤，袁國(guó)艷，等.重度顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的機(jī)制及治療[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（8）：22-24.

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（收稿日期：2013-12-24 本文編輯：李亞聰）