李玉金，游曉星

(1.西寧市第二人民醫(yī)院，青海西寧810003;2.南華大學(xué)醫(yī)學(xué)院湖南衡陽421001)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其急性加重期稱為慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)，患者病死率均較高［1］。AECOPD常伴發(fā)呼吸衰竭，且因缺氧易導(dǎo)致患者合并肺性腦病，致使患者發(fā)生意識障礙［2］。NIPPV治療COPD并發(fā)呼吸衰竭的療效已經(jīng)得到臨床上廣泛的認(rèn)同，但對AECOPD合并意識障礙的治療效果報道較少［3］。筆者為觀察NIPPV治療AECOPD患者合并意識障礙的臨床療效，選取我院2010年1月—2012年1月收治的AECOPD合并意識障礙患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予NIPPV治療，觀察治療前后患者血氣指標(biāo)、GCS評分及IL-8水平變化情況。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010年1月—2012年1月收治的AECOPD合并意識障礙患者63例，均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，意識障礙程度以GCS評分標(biāo)準(zhǔn)對患者意識障礙進行評分，本組患者均GCS＜10分。男44例，女 19例，年齡46～82歲，平均(7.2±13.1)歲，病程 6～30年。pH值≤7.33，PaCO2≥55 mmHg，PaO2吸氧濃度≤250 mmHg;并伴有明顯的意識障礙。排除呼吸停止、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重多臟器功能不全、嚴(yán)重腹脹、上消化道出血或近期行消化道手術(shù)者及其他原因所致的昏迷患者。

1.2 方法 63例患者隨機分為觀察組與對照組，2組患者入院后均給予COPD常規(guī)治療，包括支氣管擴張劑、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡氧等治療，并依據(jù)肺部感染評分(CPIS)制定抗生素應(yīng)用原則。如患者因高碳血癥無法自主清除呼吸道分泌物應(yīng)給予纖維氣管鏡治療，以吸凈氣管、支氣管內(nèi)的分泌物。觀察組32例，在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上配合NIPPV治療，輔助通氣采用BIPAPSynchrony TMS/T經(jīng)鼻面罩雙水平氣道正壓呼吸機(美國偉康公司生產(chǎn))，患者取半臥位，戴鼻面罩，氧流量5～8 min。采用壓力支持通氣/壓力控制通氣(S/T)工作模型，初始吸氣壓力(IPAPP) 8～10 cmH2O，呼氣末壓力(EPAP)為2～4 cmH2O。5～20 min之內(nèi)逐漸增加IPAP至16～20 cmH2O，EPAP為4～6 cmH2O，維持SaPO2＞90%;首次2 h以上，間斷無創(chuàng)通氣3 d。如患者因呼吸微弱無法觸發(fā)呼吸，即調(diào)整呼吸為 T模型 IPAP 25～30 cmH2O，EPAP4～6 cmH2O。如治療過程中患者pH＜7.20，PaCO2呈進行性升高，或低氧血癥難以糾正、GCS＜6分、HR＜118次/min，或RR＞40次/min，立即行氣管插管，行有創(chuàng)通氣治療。對照組31例，采用常規(guī)藥物治療。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 采用S1500型監(jiān)護儀(美國Spacelab，s公司生產(chǎn))記錄患者治療前及治療后2、24、72 h心率(HR)、血氧飽和度(SPO2)、呼吸頻率(RR)、GCS評分改善情況;并采用ELISA法測定患者血液、痰液中IL-8水平變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 本組數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組不同時間點各項指標(biāo)、GCS評分變化比較見表1。

2.2 2組治療前后血液、痰液中IL-8水平變化比較

見表2。

2.3 2組愈后轉(zhuǎn)歸比較 觀察組中行氣管插管3例，除1例死亡外，其余患者經(jīng)治療后均好轉(zhuǎn)出院;對照組15例因昏迷加重行氣管插管有創(chuàng)通氣治療，5例死亡。

3 討論

COPD患者因氣道阻力增高，導(dǎo)致呼吸肌疲勞，收縮力減少，當(dāng)發(fā)展至AECOPD且合并感染時氣道阻力更加嚴(yán)重，通氣功能進一步降低，機體CO2潴留嚴(yán)重［5］。AECOPD發(fā)病早期應(yīng)用雙水平氣道正壓(BIPAP)通氣即可有效改善患者氣體交換，成功率可達80%～85%，能明顯改善患者預(yù)后。此時如患者并發(fā)肺性腦病，因患者意識障礙，反應(yīng)遲鈍，增加氣道阻力，致使肺過度膨脹，加重病情［6］。

表1 2組不同時間點各項指標(biāo)、GCS評分變化比較(±s)

表1 2組不同時間點各項指標(biāo)、GCS評分變化比較(±s)

注:與本組治療前比較，#P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組 別 例數(shù) GCS pH PaCO2/mmHg PaO2/mmHg RR/min HR/min觀察組治療前治療后2 h治療后24 h治療后72 h 32 10.32±1.33 7.17±0.15 94.29±18.21 48.09±9.21 27.00±9.00 119.00±15.00 11.51±1.45#△ 7.25±0.13#△ 62.29±13.31#△ 69.89±15.41#△ 23.00±6.00#△ 103.00±10.00#△12.31±1.16#△ 7.34±0.06#△ 48.09±7.31#△ 72.09±16.31#△ 23.00±3.00#△ 90.00±8.00#△13.81±1.12#△ 7.37±0.03#△ 46.39±6.31#△ 86.29±17.71#△ 22.00±2.00#△ 82.00±7.00#△對照組治療前治療后2 h治療后24 h治療后72 h 31 10.42±1.42 7.13±0.17 92.89±19.21 50.19±8.31 26.00±10.00 117.00±19.00 11.24±1.84# 7.19±0.22#△ 82.59±18.31# 55.29±7.41# 25.00±9.00# 110.00±16.00# 11.51±1.75# 7.22±0.13# 63.19±13.31# 62.79±8.31# 24.00±6.00# 101.00±7.00# 12.18±1.54# 7.27±0.12# 51.89±11.31# 70.09±12.51# 24.00±5.00# 99.00±12.00#

表2 2組治療前后血液、痰液中IL-8水平變化(±s)

表2 2組治療前后血液、痰液中IL-8水平變化(±s)

注:與本組治療前比較，#P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組 別例數(shù)痰液 血液治療前 治療后觀察組 32 323.7±34.9 144.5±28.1#△ 31.35±7.8315.82±4.16#△治療前 治療后對照組 31322.7±35.7 298.7±32.7# 32.27±7.8328.54±7.49#

AECOPD合并意識障礙是指因呼吸衰竭導(dǎo)致的中樞神經(jīng)功能障礙，其發(fā)生意識障礙與否，取決于患者通氣障礙的嚴(yán)重程度［7］。患者呼吸衰竭時，因CO2潴留、腦細(xì)胞興奮性降低;另外，低氧血癥導(dǎo)致血液中乳酸堆積，pH值下降，PaCO2升高后由于碳酸酐酶的作用，腦內(nèi)pH下降更為明顯，Na+、H+移入細(xì)胞內(nèi)，更加重了腦水腫，導(dǎo)致患者肺性腦病的發(fā)生［8］。治療過程宜快速、有效排出體內(nèi)潴留的CO2，糾正低氧血癥，才能迅速改善病情。有研究［9］表明，NIPPV使AECOPD合并意識障礙患者 pH、PaO2迅速升高，PaCO2降低，有效改善患者氣體交換，緩解患者呼吸肌疲勞度，降低氣管插管率和病死率。本組資料中，觀察組患者治療2 h后，HR、RR、GCS、PaCO2較治療前顯著下降，pH、PaO2較治療前顯著升高，治療后24、72 h持續(xù)改善，且改善程度均優(yōu)于對照組，表明NIPPV可有效改善患者通氣，促進CO2排出;并能改善患者動脈血pH值，從而緩解患者腦水腫，達到治療目的。IL-8有趨化、激活多種炎性細(xì)胞的作用，是許多炎癥的重要介質(zhì)。有研究［6］報道，IL-8與COPD的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。本研究結(jié)果亦顯示，2組患者治療前IL-8水平均顯著增高，與文獻報道基本一致。治療72 h后，觀察組患者血液、痰液中IL-8水平較治療前顯著下降，且下降幅度顯著高于對照組，表明NIPPV能顯著降低AECOPD患者IL-8水平，提示NIPPV可明顯降低AECOPD患者的局部和全身炎癥水平。

本組資料表明，NIPPV治療AECOPD合并意識障礙，可迅速改善患者通氣狀態(tài)，療效確切，是治療AECOPD合并意識障礙的有效治療方案。

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